MedOnline Тренуватись онлайн

Під час оперативного втручання на фоні використання гігронію різко знизився артеріальний тиск. Представники яких груп лікарських препаратів можуть нормалізувати артеріальний тиск?

Чому це правильна відповідь

Гігроній належить до гангліоблокаторів, тобто препаратів, що блокують N-холінорецептори в автономних гангліях і переривають передачу імпульсів як у симпатичних, так і в парасимпатичних шляхах. Це рецепторний механізм дії, який реалізується на рівні вегетативної нервової системи та проявляється системними гемодинамічними ефектами. У судинах, особливо в артеріолах і венулах, тонус у нормі значною мірою підтримується симпатичними вазоконстрикторними впливами через α1-адренорецептори; тому блокада гангліїв гігронієм різко зменшує симпатичний тонус, викликає генералізовану вазодилатацію, зниження загального периферичного опору, венозного повернення та падіння артеріального тиску, що й описано в задачі. Щоб швидко нормалізувати артеріальний тиск на тлі гангліоблокади, потрібно обійти заблоковану ланку нейротрансмісії в гангліях і безпосередньо активувати ефекторні рецептори судинної стінки. Саме це роблять α-адреноміметики: вони є агоністами α1-адренорецепторів гладких м’язів судин і викликають вазоконстрикцію. Активація α1-рецептора через Gq-білок запускає фосфоліпазу C з утворенням IP3 та DAG, підвищує внутрішньоклітинний Са2+ у гладком’язових клітинах і призводить до їх скорочення, збільшуючи загальний периферичний опір і підвищуючи артеріальний тиск. На органному та системному рівнях α-адреноміметики підвищують артеріальний тиск як за рахунок звуження артеріол, так і через веноконстрикцію, що збільшує венозне повернення до серця та серцевий викид. Це особливо важливо в умовах операції, коли гіпотензія може погіршувати перфузію життєво важливих органів. Оскільки проблема викликана саме “вимкненням” симпатичного тонусу гангліоблокатором, препарат, що напряму відновлює судинну вазоконстрикцію на рівні α1-мішені, є патогенетично обґрунтованим способом швидкої корекції. Фармакокінетично вазопресорні α-адреноміметики в операційній практиці зазвичай застосовують парентерально, що забезпечує швидкий початок дії та керованість ефекту. Їх дія не потребує інтактної гангліонарної передачі, бо вони працюють на постсинаптичних рецепторах ефекторних клітин, тобто обходять місце блокади гігронієм. Саме ця фармакологічна логіка й визначає вибір групи в тесті. Ключова ознака задачі — різке падіння артеріального тиску на фоні гангліоблокатора — означає, що потрібно підвищити судинний тонус прямою стимуляцією α-рецепторів. α-адреноміметики відмежовуються від інших груп тим, що вони відновлюють вазоконстрикцію без участі нервових гангліїв, тоді як гангліоблокатори або холіноміметики не усувають причину гіпотензії й можуть її посилювати.

Чому інші варіанти не підходять

Гангліоблокатори
Гангліоблокатори блокують передачу імпульсу в автономних гангліях через N-холінорецептори і знижують симпатичний вазоконстрикторний тонус, що призводить до вазодилатації та гіпотензії. Саме гігроній із цієї групи й спричинив падіння артеріального тиску в задачі. Тому додавання представника тієї ж групи не нормалізує тиск, а логічно посилить або підтримуватиме гіпотензивний ефект.
α-адреноблокатори
α-адреноблокатори антагонізують α1-адренорецептори судин і викликають вазодилатацію та зниження загального периферичного опору. Їх типове клінічне застосування пов’язане зі станами, де потрібно зменшити судинний тонус, а не підвищити його. На тлі гангліоблокади, яка вже прибрала симпатичну підтримку тиску, α-блокада ще більше погіршить гіпотензію, тому цей варіант суперечить умові задачі.
M-холіноміметики
M-холіноміметики стимулюють мускаринові рецептори і здатні спричиняти брадикардію та вазодилатацію через ендотелій-залежне вивільнення NO при активації M3-рецепторів. У контексті інтраопераційної гіпотензії це не відновлює судинний тонус, а може додатково знижувати тиск і погіршувати гемодинаміку. Крім того, вони не обходять ключову проблему — втрату симпатичної вазоконстрикції через гангліоблокаду.
Н-холіноміметики
Н-холіноміметики активують N-холінорецептори, у тому числі в автономних гангліях, і теоретично могли б підвищувати гангліонарну передачу, але на фоні гангліоблокатора рецепторна ланка заблокована і відповідь стає непередбачуваною або недостатньою. Крім того, стимуляція нікотинових рецепторів супроводжується широкими вегетативними ефектами з ризиком аритмій і коливань тиску, що не є керованим способом корекції гострої інтраопераційної гіпотензії. На відміну від цього, прямі α-адреноміметики діють безпосередньо на судини і забезпечують цільову вазоконстрикцію.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Лікарські засоби, що впливають на адренергічні синапси