MedOnline Тренуватись онлайн

A patient was hospitalized in a comatose state. The patient has a 5-year long history of diabetes mellitus type 2. Objectively the patient's respiration is noisy, deep, with acetone breath odor. Blood glucose is 15.2, mmol/L, ketone bodies - 100 μmol/L. These signs are characteristic of the following diabetes complication:

Чому це правильна відповідь

У пацієнта з цукровим діабетом 2 типу розвинулася кетоацидотична кома як гостре ускладнення, що характеризується вираженим кетоацидозом через абсолютний або відносний дефіцит інсуліну з гіперпродукцією кетонових тіл. Недостатність інсуліну блокує утилізацію глюкози клітинами, активує ліполіз з вивільненням вільних жирних кислот, які в печінці під дією карнітин-пальмітоїлтрансферази та ферментів β-окиснення перетворюються на ацетил-КоА, що спрямовується в кетогенез з утворенням ацетоацетату, β-гідроксибутирату та ацетону. Накопичення кетонових тіл перевищує буферну ємність організму, викликаючи метаболічний ацидоз з зниженням рН крові, гіперкапнією та компенсаторним глибоким шумним диханням Куссмауля для виведення CO2. Гіперглікемія на рівні 15,2 ммоль/л сприяє осмотичному діурезу з дегідратацією, а запах ацетону в видихуваному повітрі є прямим наслідком екскреції леткого кетону легенями. Кома виникає через поєднання ацидозу, дегідратації та токсичної дії кетонів на ЦНС з порушенням енергетичного метаболізму нейронів та набряком мозку. Ключовим патогенетичним механізмом є саме інсулінова недостатність з активацією кетогенезу, що пояснює наявність кетонових тіл 100 мкмоль/л, запах ацетону та дихання Куссмауля при помірній гіперглікемії, типової для кетоацидотичної коми в діабеті 2 типу на фоні стресу чи інфекції. Тривале накопичення кетонів призводить до прогресування ацидозу з гіперкаліємією на початку та подальшою гіпокаліємією через осмотичний діурез, порушення функції нирок та серцево-судинної недостатності з ризиком аритмій та зупинки серця. Саме кетоацидотична кома є єдиним варіантом, що поєднує гіперглікемію з вираженим кетозом та ацидозом, тоді як інші коми при діабеті мають інший метаболічний профіль.

Чому інші варіанти не підходять

Hyperglycemic coma
Гіперглікемічна кома є узагальненим терміном, що охоплює різні діабетичні коми з високим рівнем глюкози, але без специфікації кетозу чи осмолярності. Патогенез включає дефіцит інсуліну з гіперглікемією, але в чистому вигляді не пояснює вираженого кетозу та запаху ацетону. Клінічно може перекриватися з кетоацидотичною чи гіперосмолярною, але не є точним діагнозом при наявності кетонових тіл та ацидозу.
Hyperosmolar coma
Гіперосмолярна кома характерна для діабету 2 типу з екстремальною гіперглікемією понад 33 ммоль/л, гіперосмолярністю плазми понад 320 мОсм/л та відсутністю значного кетозу через збережену часткову секрецію інсуліну. Механізм включає осмотичний діурез з тяжкою дегідратацією без активації ліполізу. Клінічно відсутній запах ацетону та дихання Куссмауля, що відрізняється від кетоацидозу з помірною гіперглікемією та кетонією.
Hepatic coma
Печінкова кома виникає при тяжкій печінковій недостатності з накопиченням аміаку, порушення детоксикації та енцефалопатією через токсичну дію на ЦНС. Патогенез включає порушення циклу сечовини та глутамінсинтази з гіперамоніємією. Клінічно спостерігається жовтяниця, асцит та відсутність гіперглікемії чи кетозу, що не відповідає діабетичному профілю з запахом ацетону.
Hypoglycemic coma
Гіпоглікемічна кома розвивається при різкому зниженні глюкози нижче 2,5 ммоль/л через надлишок інсуліну чи гіпоглікемізантів з виснаженням глюкози в ЦНС. Механізм включає активацію симпато-адреналової системи з подальшим пригніченням нейронів. Клінічно характерні пітливість, тремор, судоми без гіперглікемії, кетозу чи запаху ацетону, що протилежне до кетоацидотичної коми.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Екстремальні стани