У пацієнта зі скаргами на підвищену спрагу та поліурію виявлено гіперглікемію та глюкозурію. Порушення синтезу якого гормону, імовірно, викликало такий стан?

Чому це правильна відповідь

Описаний стан відповідає класичній картині цукрового діабету 1-го типу або тяжкої форми діабету 2-го типу в фазі декомпенсації, де ключовою патогенетичною ланкою є дефіцит інсуліну. Інсулін — основний анаболічний гормон, що забезпечує транспорт глюкози всередину інсулінзалежних клітин, активує глікогенез і пригнічує глюконеогенез. При його дефіциті глюкоза залишається у крові, оскільки клітини втрачають можливість засвоювати її, що призводить до стійкої гіперглікемії. Високий рівень глюкози перевищує нирковий поріг реабсорбції, і глюкоза потрапляє в сечу, формуючи глюкозурію. Глюкоза є осмотично активною речовиною, тому збільшує осмотичний тиск у канальці та перешкоджає нормальній реабсорбції води. Це призводить до осмотичного діурезу та поліурії, що в свою чергу спричиняє виражену спрагу — полідипсію. Таким чином, гіперглікемія + глюкозурія + поліурія + полідипсія — це класична тріада дефіциту інсуліну. Порушення метаболічного гомеостазу при дефіциті інсуліну охоплює також ліполітичні та протеолітичні каскади. Через брак сигналів інсуліну активується гормончутлива ліпаза, що стимулює ліполіз і підвищує утворення кетонових тіл. Це може вести до кетоацидозу — типового ускладнення при абсолютному дефіциті інсуліну. Натомість поліурія та спрага в умовах високої глюкози є патогномонічними для саме інсулінової недостатності, а не інших гормональних дефектів. Саме відсутність інсулінового сигналу повністю пояснює всі зазначені симптоми: неможливість клітин використовувати глюкозу, надлишок її в плазмі, втрату з сечею та порушення водно-електролітного балансу. Жоден інший гормон із запропонованих варіантів не створює настільки характерного та цілісного патофізіологічного комплексу.