У хворого з синдромом Іценка- Кушинга спостерігаються стійка гіперглікемія та глюкозурія. Синтез та секреція якого гормону підвищені у цього хворого?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку описано класичний варіант гіперкортицизму, який є гормональним порушенням, що виникає внаслідок надмірної секреції глюкокортикоїдів, насамперед кортизолу. Кортизол є центральним гормоном катаболізму, який регулює метаболізм вуглеводів, білків і жирів. Його надлишок стимулює глюконеогенез у печінці, підсилюючи синтез глюкози з амінокислот та інших субстратів, одночасно зменшуючи її утилізацію периферичними тканинами через інсулінорезистентність. Така комбінація призводить до стійкої гіперглікемії, яка лежить в основі глюкозурії. На молекулярному рівні кортизол активує транскрипцію ферментів глюконеогенезу, таких як фосфоенолпіруват-карбоксикиназа та фруктозо-1,6-бісфосфатаза, підсилює мобілізацію білків з м’язів для утворення субстратів глюконеогенезу та змінює сигнальні шляхи інсуліну, знижуючи кількість глюкозних транспортерів у периферичних тканинах. Це спричиняє не лише підвищення рівня глюкози, але й виражений протеоліз, м’язову слабкість, а також атрофію тканин. Кортизол також стимулює ліполіз, але в умовах хронічного гіперкортицизму продукти ліполізу перенаправляються на синтез глюкози, а не на окиснення. Підвищення концентрації вільних жирних кислот додатково поглиблює інсулінорезистентність, що створює замкнене коло метаболічних розладів. В умовах високої концентрації глюкози нирковий реабсорбційний поріг перевищується, і глюкоза починає виділятися із сечею, формуючи глюкозурію. Регуляція кортизолу реалізується гіпоталамо-гіпофізарно-наднирниковою системою. При хворобі Іценка–Кушинга, яка зумовлена гіперпродукцією АКТГ, відбувається хронічна стимуляція кори наднирників, що підтримує надлишковий рівень кортизолу. Важливо підкреслити, що такі зміни носять системний характер і впливають не лише на вуглеводний обмін, але й на імунітет, серцево-судинну систему та психоемоційний стан. Таким чином, ключовою патогенетичною ознакою є саме підвищення секреції кортизолу, що комплексно пояснює і гіперглікемію, і глюкозурію, і інші клінічні прояви, характерні для синдрому Іценка–Кушинга. Інші гормони, наведені в варіантах відповідей, не здатні викликати настільки виражену та стійку гіперглікемію в рамках описаного клінічного стану.