При гістологічному дослідженні біоптату, отриманого із нижньої третини стравоходу 57- річного чоловіка із симптомами тривалого рефлюксу шлункового вмісту, виявлено наступні зміни: у слизовій оболонці на місці багатошарового плоского епітелію визначається одношаровий залозистий призматичний епітелій, з ознаками продукції слизу. Вкажіть патологічний процес, який виник у слизовій оболонці:

Чому це правильна відповідь

Цей патологічний процес є адаптивною заміною одного типу диференційованого епітелію іншим, а саме метаплазією, що виникає в нижній третині стравоходу під впливом тривалого кислотного рефлюксу, коли багатошаровий плоский незроговілий епітелій слизової оболонки замінюється одношаровим залозистим призматичним епітелієм кишкового типу з келихоподібними клітинами, які продукують слиз. Макроскопічно при ендоскопії ділянка виглядає оксамитовою, червонуватою, з чіткою межею від нормального блідо-рожевого плоского епітелію; мікроскопічно багатошаровий плоский епітелій повністю відсутній, замість нього одношаровий високий призматичний епітелій з келихоподібними клітинами, що містять кислі муцини, базальна мембрана збережена, власна пластинка слизової з помірною лімфо-плазмоцитарною інфільтрацією, судини розширені, строма без значного фіброзу, паренхіма епітелію без атипії чи дисплазії на даному етапі. Етіологічно метаплазія зумовлена хронічним подразненням кислотою та пепсином при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі, патогенез включає перепрограмування стовбурових клітин крипт стравоходу під впливом транскрипційних факторів (з CDX2 та інших, що призводить до кишкової фенотипової трансформації як захисної реакції на агресивне середовище, морфологічно проявляючись заміною менш стійкого плоского епітелію на більш резистентний залозистий. Можливі ускладнення метаплазії стравоходу включають прогресію до дисплазії низького та високого ступеня з подальшим розвитком аденокарциноми стравоходу за каскадом Корреа (метаплазія-дисплазія-рак), що значно підвищує ризик злоякісного перетворення; наслідки залежать від тривалості рефлюксу та наявності інших факторів ризику, але саме метаплазія є предиктором високого ризику аденокарциноми. Морфологічні зміни відображають адаптивний характер процесу: слиз, що продукується келихоподібними клітинами, захищає епітелій від кислоти, тому метаплазія вважається захисною, але водночас передраковою. У контексті формулювання питання правильним є метаплазія, оскільки описана повна заміна багатошарового плоского епітелію на одношаровий залозистий призматичний з продукцією слизу точно відповідає класичній кишковій метаплазії стравоходу (стравохід Барретта), тоді як інші варіанти не передбачають зміни типу епітелію; це підкреслює важливість розрізнення метаплазії від інших адаптаційних процесів для оцінки ризику малігнізації. Крім того, локалізація саме в нижній третині стравоходу та наявність келихоподібних клітин є патогномонічними для стравоходу Барретта, що робить діагноз метаплазії беззаперечним.