Хворого з явищами енцефалопатії госпіталізували до неврологічного стаціонару і виявили кореляцію між наростанням енцефалопатії і речовинами, що надходять із кишечнику до загального кровотоку. Які з'єднання, що утворюються в кишечнику, можуть викликати ендотоксемію?

Чому це правильна відповідь

При порушенні бар’єрної та детоксикаційної функції печінки (портальна гіпертензія, цироз, портосистемне шунтування) продукти гниття білків у товстій кишці, зокрема індол, скатол та індоксил, що утворюються бактеріями (Escherichia coli, Clostridium, Proteus) з триптофану за участю триптофанази, не піддаються кон’югації в печінці та надходять у системний кровотік. Індол легко проникає через гематоенцефалічний бар’єр, пригнічує активність Na+/K+-АТФази нейрональних мембран, порушує окисне фосфорилювання в мітохондріях астроцитів, діє як несправжній нейротрансмітер, конкуруючи з серотоніном і катехоламінами, та активує бензодіазепінові рецептори GABA-А комплексу. Ці молекулярні ефекти призводять до порушення синаптичної передачі, зниження збудливості нейронів кори та підкіркових структур, розвитку астенії, тремору, порушення свідомості аж до коми. Індол посилює нейротоксичність аміаку, стимулюючи глутамінсинтетазу в астроцитах, що збільшує осмотичний тиск і сприяє набряку мозку. Клінічно наростання енцефалопатії прямо корелює з концентрацією індолу та його похідних у крові, що є типовим для печінкової енцефалопатії при портосистемному обході детоксикації. Таким чином, індол є ключовим ендогенним нейротоксином кишкового походження, що викликає ендотоксемію та прогресуючі неврологічні порушення, тоді як інші сполуки не мають вираженої нейротоксичності в концентраціях, що виникають при патології.