Лікар-інфекціоніст виявив у пацієнта синдром гострого еитероколіту з порушенням процестів травления та всмоктування продуктів розщеплення. У разі ушкодження яких клітин кишкового епітелію спостерігаються такі порушения?

Чому це правильна відповідь

Синдром гострого ентероколіту з порушенням травлення та всмоктування виникає при ураженні стовпчастих клітин з облямівкою, які є основними ентероцитами тонкої кишки з мікроворсинчастою облямівкою, що містить дисахаридази, пептидази та ліпази для завершального гідролізу вуглеводів, білків та жирів. Ушкодження цих клітин при інфекції ентеротоксигенними бактеріями чи вірусами призводить до десквамації епітелію, втрати ферментів облямівки та зменшення поверхні всмоктування, що порушує гідроліз дисахаридів з накопиченням осмотично активних продуктів у просвіті кишки та осмотичною діареєю. На молекулярному рівні токсини, такі як холерний токсин чи ентеротоксини E. coli, активують аденілатциклазу з підвищенням цАМФ, що викликає секрецію хлоридів та води через CFTR-канали, але при тяжкому ураженні домінує деструкція ентероцитів з апоптозом через каспази та некрозом від запальних медіаторів. Це призводить до мальабсорбції жирів з стеатореєю, білків з гіпоальбумінемією та вуглеводів з ферментативною недостатністю. Клінічно спостерігається водяниста діарея, дегідратація, гіповолемія та електролітні зсуви. Ускладнення включають гіповолемічний шок, лактоацидоз через гіпоперфузію та хронічну мальнутрицію при тривалому ураженні. Саме стовпчасті клітини з облямівкою є ключовими для порційного травлення та всмоктування, тому їх ушкодження безпосередньо пояснює порушення цих процесів, тоді як інші клітини мають інші функції. Пошкодження ентероцитів з облямівкою знижує ферментативну активність та поверхню всмоктування, що є патогенетичною основою мальдигестії та мальабсорбції при ентероколіті. Інші клітини не містять мембранних ферментів чи не відповідають за основне всмоктування нутрієнтів.