Хворий після прийому жирної їжі відчуває нудоту, млявість. З часом з явилися ознаки стеатореї. В крові, холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача:
- А Фосфоліпідів
- Б Жирних кислот
- В Хіломікронів
- Г Жовчних кислот Правильна
- Д Тригліцеридів
Чому це правильна відповідь
Тип порушення у цього хворого пов’язаний із порушенням травлення та всмоктування жирів, що є класичним прикладом порушення зовнішньої секреції з боку печінково-жовчної системи. Основний механізм — дефіцит жовчних кислот, які необхідні для емульгації та мікелізації жирів у кишечнику. Без достатньої концентрації жовчних кислот тригліцериди та жиророзчинні вітаміни не можуть ефективно абсорбуватися ентероцитами. На молекулярному рівні жовчні кислоти виступають детергентами, утворюючи мікели, які розчиняють ліпіди та забезпечують контакт ферментів підшлункової залози з тригліцеридами. Клітинні процеси включають погіршення транспорту ліпідів через апікальні мембрани ентероцитів, зниження утворення хиломікронів і порушення ліпідного обміну. Гомеостатичні зміни відображаються накопиченням жирів у просвіті кишечника, що проявляється стеатореєю, а також вторинним підвищенням рівня холестерину у плазмі. Системні механізми регуляції включають адаптивні реакції печінки та підшлункової залози, які не компенсують дефіцит жовчних кислот. Клінічно це проявляється нудотою, млявістю після жирної їжі, а також жирним калом. Патогенетично ключовим є саме порушення емульгації та всмоктування ліпідів, що відрізняє цей стан від дефіциту ферментів чи транспортних ліпопротеїнів. Наслідком тривалого дефіциту жовчних кислот може бути стеаторея, гіповітамінози жиророзчинних вітамінів і метаболічні порушення. Цей варіант є правильним, бо він пояснює і механізм порушення травлення, і лабораторні ознаки з підвищеним холестерином та клінічні симптоми. Інші варіанти не впливають на емульгацію та мікелізацію жирів настільки прямо, щоб викликати такі клінічні прояви.