A 38-year-old woman, who was diagnosed with systemic lupus erythematosus (SLE) 3 years ago, comes to her physician with a complaint of facial swelling and decreased urination that she first noticed 2 weeks ago. She currently takes azathioprine and corticosteroid. Her vital signs show blood pressure 150/90 mm Hg, pulse - 91/min., temperature - 36.8°C and respiratory rate - 15/min. On physical examination, the doctor notices erythematous rash on her face exhibiting a butterfly pattern. The laboratory studies reveal hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia and proteinuria. Which of the following is the most likely mechanism of SLE's complication in this patient?

Чому це правильна відповідь

Це порушення належить до імунокомплексних уражень, характерних для системного червоного вовчака, де ключовим механізмом є утворення циркулюючих імунних комплексів, що відкладаються у клубочках нирок. Комплекси складаються з аутоантитіл до ядерних антигенів (ANA, anti-dsDNA) і відповідних антигенів, що активують комплемент за класичним шляхом. Внаслідок цього клубочки зазнають запального ушкодження, що призводить до порушення фільтраційного бар’єра. На молекулярному рівні активація комплементу генерує C3a і C5a, які діють як хемотаксичні та прозапальні медіатори, рекрутують нейтрофіли й макрофаги та сприяють виділенню протеаз і вільних радикалів. Це ушкоджує базальну мембрану клубочків, мезангій і подоцити, зумовлюючи втрату селективності фільтрації. Продовження депонування комплексів призводить до проліферації мезангіальних клітин, потовщення капілярних петель і порушення їхньої проникності. Унаслідок глибоких структурних змін порушується клубочкова фільтрація, що проявляється зменшенням діурезу та затримкою рідини. Пошкодження подоцитів і порушення цілісності фільтраційного бар’єра призводять до протеїнурії, яка знижує онкотичний тиск плазми та викликає набряки, зокрема на обличчі. Гіпертензія виникає через затримку натрію, активацію ренін-ангіотензинової системи та зменшення ефективної фільтрації. На рівні гомеостазу імунокомплексне ураження нирок у пацієнтів із СЧВ підтримується системною активацією імунної системи, постійним утворенням аутоантитіл та хронічним запаленням. Це створює прогресуючий перебіг, що може призвести до нефротичного чи нефритичного синдромів, залежно від типу ураження. Найхарактернішими є протеїнурія, набряки, гіпертензія та зниження клубочкової фільтрації. У контексті задачі саме імунокомплексне ураження є ключовим механізмом, оскільки пацієнт має системний червоний вовчак, а клінічні симптоми — набряки, гіпертензія, олігурія — повністю відповідають вовчаковому гломерулонефриту. Інші варіанти не відображають механізму автоімунного ураження та не пояснюють сукупність системних проявів.