MedOnline Тренуватись онлайн

При розтині хворої 28-ми років, що померла від уремії, виявлені збільшені строкаті нирки з осередками крововиливів. Патогістологічно в судинних клубочках виявлені гематоксилінові тільця, капілярні мембрани клубочків у вигляді дротяних петель, гіалінові тромби та осередки фібриноїдного некрозу. За патогенезом гіперчутливість якого типу лежить в основі описаної хвороби?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку описаний процес відповідає хворобі нирок, обумовленій відкладенням імунних комплексів у судинних клубочках, що є класичним прикладом реакції гіперчутливості III типу. Ця патологія характеризується утворенням циркулюючих імунних комплексів, які відкладаються у базальних мембранах клубочків нирок, активують комплемент і спричиняють запальну відповідь, що призводить до васкуліту та фібріноїдного некрозу. Макроскопічно нирки збільшені, строкаті, з осередками крововиливів, що відображає порушення судинної проникності та локальні мікроаневризми капілярів. Мікроскопічно спостерігаються гематоксилінові тільця, дротяні петлі капілярних мембран, гіалінові тромби та осередки фібріноїдного некрозу, що є наслідком відкладення імунних комплексів та активації комплементу. Деформовані капілярні петлі і наявність гіалінових тромбів свідчать про тяжкий локальний васкуліт. Патогенетично це пов’язано з реакцією імунної системи на циркулюючі антиген-антитіло-комплексні утворення, які викликають пошкодження судинної стінки та порушення кровотоку в клубочках. Клітинна інфільтрація і фібріноїдний некроз підкреслюють імунозалежну природу пошкодження. Ускладнення включають хронічне пошкодження клубочків, ниркову недостатність і розвиток уремії. Ці морфологічні зміни повністю узгоджуються з імунокомплексною природою процесу і дозволяють диференціювати його від інших типів гіперчутливості, де відсутні характерні осередки фібріноїдного некрозу та дротяні петлі мембран клубочків. Інші типи гіперчутливості не супроводжуються утворенням імунних комплексів у клубочках нирок і формуванням дротяних петель та гіалінових тромбів, що робить їх неприйнятними для даного клінічного випадку.

Чому інші варіанти не підходять

Гіперчутливість IV типу (клітинна цитoтоксичність)
Реакція IV типу пов’язана з клітинним імунітетом та активацією Т-лімфоцитів, що викликає некроз тканин без утворення імунних комплексів. Дротяні петлі клубочків та фібріноїдний некроз, характерні для цього випадку, відсутні, що відрізняє цей процес від клітинної цитотоксичності.
Гіперчутливість V типу (гранулематоз)
V тип гіперчутливості пов’язаний із стимуляцією рецепторів та гранулематозними реакціями, наприклад у хворобі Грейвса. У клубочках нирок не утворюються дротяні петлі або фібріноїдний некроз, що робить цей варіант неприйнятним.
Гіперчутливість II типу (антитілозалежна)
II тип включає антитіла проти власних клітин (цитотоксичний механізм) без відкладення циркулюючих імунних комплексів. Відсутні характерні морфологічні зміни клубочків, такі як гіалінові тромби та дротяні петлі, тому цей варіант не відповідає описаному випадку.
Гіперчутливість I типу (анафілактична)
I тип характеризується швидкою реакцією з виділенням гістаміну та набряком тканин, але не утворює імунних комплексів у клубочках нирок і не спричиняє фібріноїдного некрозу. Це повністю відрізняє його від описаного процесу.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патологія імунної системи