У хворого 37-ми років на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена кровоточивість при невеликих пошкодженнях. У крові - зниження активності факторів згортання крові ІІ, VII, IX, X, подовження часу згортання крові. Недостатністю якого вітаміну обумовлені зазначені зміни?

Чому це правильна відповідь

Тривале застосування антибіотиків широкого спектра пригнічує кишкову мікрофлору, яка є основним ендогенним джерелом вітаміну К (менахінони), що призводить до розвитку вторинної недостатності вітаміну К. Вітамін К є кофактором ферменту гама-глутамілкарбоксилази, який здійснює посттрансляційне γ-карбоксилювання глутамінових залишків у молекулах факторів згортання II (протромбін), VII, IX і X, а також протеїнів C і S. Карбоксилювання необхідне для зв’язування цих білків з іонами кальцію та фосфоліпідами активованих тромбоцитів, що забезпечує їхню конформаційну активацію та участь у коагуляційному каскаді. При недостатності вітаміну К синтезуються нефункціональні PIVKA-білки (proteins induced by vitamin K absence), які не здатні брати участь у формуванні протромбіназного та теназного комплексів, що різко знижує швидкість утворення тромбіну та фібрину. Це проявляється подовженням протромбінового та часткового тромбопластинового часу, клінічно – підвищеною кровоточивістю (петехії, екхімози, кровотечі з ясен, шлунково-кишкові кровотечі) навіть при незначній травмі. Саме дефіцит вітаміну К є єдиним механізмом, що вибірково пригнічує синтез саме вітамін-К-залежних факторів (II, VII, IX, X) без впливу на інші ланки гемостазу, тоді як недостатність інших вітамінів викликає зовсім інші порушення.