У хворого, що переніс 5 років тому субтотальну резекцію шлунка, розвинулась В12-фолієводефіцитна анемія. Який механізм є провідним у розвитку такої анемії?
- А Дефіцит фолієвої кислоти
- Б Порушення всмоктування вітаміну В в тонкій кишці
- В Відсутність зовнішнього фактора Касла
- Г Відсутність внутрішнього фактора Касла Правильна
- Д Дефіцит транскобаламіну
Чому це правильна відповідь
У цьому випадку описано розвиток перніціозної анемії (В12-фолієводефіцитної) після субтотальної резекції шлунка. Це порушення відноситься до типу порушень обміну речовин та еритропоезу, зумовлених дефіцитом вітаміну B12. Провідним механізмом є відсутність внутрішнього фактора Касла, який секретується парієтальними клітинами шлунка і необхідний для зв’язування та транспортування вітаміну B12 у дистальні відділи тонкої кишки для всмоктування.
Чому інші варіанти не підходять
Дефіцит фолієвої кислоти
Дефіцит фолієвої кислоти викликає мегалобластну анемію, але механізм полягає у нестачі коферменту для синтезу ДНК, а не у відсутності внутрішнього фактора. Після резекції шлунка дефіцит фолієвої кислоти рідко є провідним.
Порушення всмоктування вітаміну В в тонкій кишці
Вторинне порушення всмоктування можливо при хворобах ілеуму або гастроентеропатіях, але у цього пацієнта проблема первинно шлункова. Відсутність внутрішнього фактора — ключовий механізм після резекції.
Відсутність зовнішнього фактора Касла
Зовнішній фактор Касла (dietary factor) не є критичним для транспортування B12 у людини, а дефіцит внутрішнього фактора визначає клінічну картину перніціозної анемії.
Дефіцит транскобаламіну
Транскобаламін переносить B12 у плазмі, але його дефіцит рідко зустрічається і не пояснює післяопераційну анемію; первинним фактором є відсутність внутрішнього фактору.