У чоловіка віком 60 років, який хвоpий на хронічний гепатит, часто спостерігаються кровотечі з носа і ясен, спонтанно з'являються геморагічні висипання на шкірі і слизових оболонках. Що є причиною виникнення цих явищ?

Чому це правильна відповідь

У хронічному гепатиті відбувається поступове руйнування гепатоцитів і зниження їхньої функціональної активності. Печінка є основним органом синтезу білків плазми, включно з більшістю факторів згортання крові: протромбіном (фактор II), фібриногеном (фактор I), а також факторами VII, IX, X та XI. Пошкодження печінкової паренхіми безпосередньо порушує їх продукцію, що приводить до розвитку гіпокоагуляції. Механізм коагулопатії полягає в тому, що зниження рівня протромбіну подовжує протромбіновий час, унеможливлює нормальне формування протромбінази та утворення тромбіну. Унаслідок цього фібриноген не перетворюється у фібрин у достатній кількості, що різко знижує здатність крові утворювати стабільний фібриновий згусток. Навіть дрібні травми судин стають причиною тривалих і повторних кровотеч. Системно це проявляється схильністю до спонтанних кровотеч — з ясен, носа, появою петехій та екхімозів на шкірі і слизових оболонках. Вони виникають без надмірної травматизації, що свідчить про тяжку коагулопатію, а не про порушення тромбоцитів чи судинної стінки. Гепатоцити, крім того, потребують вітаміну K для синтезу факторів згортання, і при захворюваннях печінки часто порушується його засвоєння, що ще більше знижує рівень функціональних факторів. Зниження синтезу протромбіну та фібриногену є ключовою патогенетичною ознакою коагулопатії при хронічному ураженні печінки, бо саме це пояснює повторювані кровотечі та геморагічний синдром. Жоден інший механізм не може настільки прямо й потужно порушити систему згортання. Саме тому цей варіант є правильним: дефіцит синтезу основних факторів коагуляції в ураженій печінці веде до гіпокоагуляції та геморагічних проявів.