У пацієнта через рік після резекції шлунка виникли скарги на блідість шкірних покривів, головний біль, запаморочення, загальну слабкість. Загальний аналіз крові: гемоглобін - 60 г/л, еритроцити - 2,4*10^12/л. Яка причина виникнення цього патологічного стану?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта через рік після резекції шлунка розвинулась класична картина мегалобластної анемії з глибокою анемізацією, макроцитозом і загальною слабкістю. Такий стан характерний для дефіциту вітаміну B12, основною причиною якого після резекції є втрата джерела секреції внутрішнього фактора Кастла — глікопротеїну парієтальних клітин, необхідного для зв’язування та подальшого всмоктування кобаламіну у клубовій кишці. Без цього фактору B12 навіть за достатнього надходження з їжею не потрапляє у кров, що створює типову картину мальабсорбції. Дефіцит кобаламіну блокує реакції перенесення одно-вуглецевих груп і порушує синтез ДНК у клітинах, які швидко діляться. Еритропоез стає неефективним: еритрокаріоцити не можуть завершити нормальний цикл поділу й утворюються мегалобласти — великі клітини з низьким коефіцієнтом ДНК/цитоплазма. Це призводить до зниження кількості еритроцитів, появи макроцитів та анемії з низьким рівнем гемоглобіну, як у наведеному випадку. Порушення синтезу ДНК викликає також інші системні прояви: атрофію епітелію шлунково-кишкового тракту, неврологічні ураження через порушення метаболізму мієліну та накопичення метилмалонової кислоти. Характерною для B12-дефіциту є поступова, хронічна поява симптомів, що відповідає часовому проміжку «через рік після резекції». Резекція шлунка усуває парієтальні клітини, і секреція внутрішнього фактора падає до нуля. Це є прямою патогенетичною ланкою, що веде до порушення всмоктування B12 і розвитку макроцитарної анемії. Саме цей механізм найточніше пояснює описану клінічну картину.