MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого похилого віку спостерігали збільшення і потовщені ення пальців, кистей, стоп, носа і нижньої щелепи. З збільшенням виділення якого гормону пов'язані зазначені порушення?

Чому це правильна відповідь

У дорослої людини після закриття зон росту в епіфізах трубчастих кісток надлишок соматотропного гормону (гормону росту) не здатний викликати пропорційний ріст скелета в довжину, але стимулює проліферацію та гіпертрофію хондроцитів і остеобластів у зонах, де зберігається хрящова тканина, а також периостальну кісткоутворюючу активність. Це призводить до апозиційного росту кісток, особливо вираженого в акральних ділянках (дистальні фаланги, нижня щелепа, носові кістки, надбрівні дуги), що клінічно проявляється акромегалією. На молекулярному рівні соматотропін діє через JAK-STAT-сигнальний шлях (зв’язування з рецептором GHR, активація JAK2, фосфорилювання STAT5), що стимулює синтез інсуліноподібного фактора росту-1 (IGF-1) у печінці та місцево в тканинах; саме IGF-1 опосередковує проліферативні та анаболічні ефекти, викликаючи гіпертрофію м’яких тканин, потовщення шкіри, збільшення язика, внутрішніх органів (спланхномегалія). Підвищення рівня соматотропіну в похилому віці найчастіше пов’язане з соматотрофною аденомою гіпофіза, яка автономно продукує гормон росту, порушуючи негативний зворотний зв’язок за участю IGF-1 та глюкози. Клінічно це проявляється характерними змінами зовнішності, артропатіями, карпальним тунельним синдромом, вісцеромегалією, порушенням вуглеводного обміну аж до цукрового діабету. Саме гіперсекреція соматотропіну є єдиним гормоном, який у дорослих викликає акромегалію з потовщенням і збільшенням акральних частин тіла, що повністю відповідає описаній клінічній картині.

Чому інші варіанти не підходять

Тиреотропіну
Тиреотропін (TSH) стимулює синтез і секрецію тиреоїдних гормонів; його надлишок (наприклад, при TSH-секретуючій аденомі) викликає тиреотоксикоз з гіперметаболізмом, тахікардією, втратою ваги, тремором, екзофтальмом, але не призводить до акромегалічних змін кистей, стоп чи нижньої щелепи, оскільки не впливає на IGF-1-опосередкований ріст кісток і хрящів у дорослих.
Паратгормону
Надлишок паратгормону при первинному гіперпаратиреозі активує остеокласти через RANKL-шлях, викликає резорбцію кісткової тканини, гіперкальціємію, остеопороз або фіброзно-кістозний остеїт, камені в нирках, але не стимулює апозиційний ріст кісток і гіпертрофію м’яких тканин акральних ділянок, характерних для акромегалії.
Інсуліну
Гіперінсулінемія (наприклад, при інсуліномі) викликає гіпоглікемію, збільшення жирової тканини, але не стимулює лінійний чи апозиційний ріст кісток після закриття епіфізарних зон і не призводить до потовщення пальців, нижньої щелепи чи носа; морфологічні зміни при акромегалії не пов’язані з прямим впливом інсуліну.
Адренокортикотропіну
Надлишок АКТГ при хворобі Кушинга стимулює секрецію кортизолу, що призводить до центрального ожиріння, місяцеподібного обличчя, стрий, остеопорозу, гіпертензії, але не викликає збільшення і потовщення дистальних відділів кінцівок чи прогнатисму; зміни обличчя при кушингоїді мають інший характер (перерозподіл жиру), а не кісткову гіпертрофію.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи