MedOnline Тренуватись онлайн

Пацієнтка віком 47 років скаржиться на тривале блювання. Виявлено, що вона втратила багато шлункового соку. Яке ймовірне порушення КОС у пацієнтки?

Чому це правильна відповідь

Тривале блювання призводить до масивної втрати шлункового соку, який містить високі концентрації хлорид-іонів та іонів водню у складі соляної кислоти, при цьому втрата бікарбонату мінімальна, оскільки він переважно локалізується в панкреатичному та кишковому соках. Втрата H⁺ активує компенсаторне вивільнення бікарбонату з буферних систем еритроцитів та тканин, а також посилює реабсорбцію HCO₃⁻ у ниркових канальцях за рахунок активації карбоангідрази та Na⁺/H⁺-обмінника в проксимальних канальцях, що швидко підвищує концентрацію бікарбонату в плазмі. Одночасно гілохлоремія стимулює обмінний механізм у дистальних канальцях, де посилюється секреція K⁺ та H⁺ в обмін на реабсорбцію Na⁺, що додатково знижує концентрацію водневих іонів у крові. Клінічно це проявляється метаболічним (негазовим) алкалозом з підвищенням pH крові вище 7,45, зростанням стандартного бікарбонату та BE, зниженням концентрації хлору та калію в плазмі, що призводить до тетанії, судом, аритмій та парадоксальної ацидурії, незважаючи на системний алкалоз. Саме негазовий алкалоз є правильним, бо порушення виникає внаслідок втрати кислоти не через легені, а через шлунково-кишковий канал шлях, що класично відноситься до хлорчутливого метаболічного алкалозу, тоді як газові форми пов’язані виключно зі змінами pCO₂.

Чому інші варіанти не підходять

Метаболічний ацидоз
Метаболічний ацидоз розвивається при накопиченні нелетких кислот або втраті бікарбонату, наприклад при діареї, лактат-ацидозі чи кетоацидозі. При блюванні втрачається саме кислота, а не основа, тому концентрація бікарбонату зростає, а не падає, що виключає ацидоз.
Газовий ацидоз
Газовий ацидоз виникає при гіповентиляції з накопиченням СО₂ та підвищенням pCO₂, що характерно для дихальної недостатності чи пригнічення дихального центру. При блюванні вентиляція зазвичай компенсаторно посилюється, а первинне порушення стосується саме нереспіраторного компонента кислотно-лужного стану.
Газовий алкалоз
Газовий алкалоз формується при гіперветиляції з надмірним виведенням СО₂, наприклад при гіпоксії, психогенній гіперветиляції чи саліцилатній інтоксикації. При тривалому блюванні дихання може бути компенсаторно пригніченим для утримання СО₂, але первинним є метаболічний, а не респіраторний компонент.
Негазовий ацидоз
Негазовий ацидоз відповідає класичному метаболічному ацидозу з накопиченням лактату, кетонів чи втратою HCO₃⁻ при діареї. Втрата шлункового соку призводить до протилежного ефекту – алкалізації позаклітинної рідини, тому ацидоз неможливий.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Порушення обміну речовин