Хворому з значними опіками зробили пересадку донорської шкіри, але на 8-му добу трансплантат набряк, змінився його колір і на 11-ту добу він почав відторгатися. Які клітини беруть в цьому участь?

Чому це правильна відповідь

Описана ситуація є прикладом імунологічного відторгнення трансплантата, яке належить до алергічних реакцій IV типу (клітинно-опосередкована гіперчутливість). Цей тип реакції базується на сенсибілізованих Т-лімфоцитах, які розпізнають чужорідні антигени головного комплексу гістосумісності (HLA) на клітинах трансплантованої тканини. Розпізнавання антигену запускає каскад активації Т-хелперів (CD4⁺) і цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8⁺), що є ключовим механізмом руйнування трансплантата. На молекулярному рівні активовані Т-лімфоцити продукють інтерлейкіни (IL-2, IFN-γ) та інші цитокіни, які стимулюють проліферацію ефекторних клітин, посилюють експресію молекул адгезії і рекрутуюють макрофаги. Це формує локальну запальну реакцію з підвищеним судинним проникністю, що призводить до набряку трансплантата. IFN-γ підсилює експресію HLA на клітинах трансплантата, що робить їх ще більш помітними для імунної атаки. Клітинний механізм ушкодження включає пряме цитотоксичне руйнування трансплантованих клітин CD8⁺ Т-лімфоцитами через перфорин- і гранзим-залежні механізми, а також апоптоз через Fas/FasL-сигналізацію. Макрофаги, активовані Th1-лімфоцитами, виділяють ферменти, оксид азоту та вільні радикали, що призводить до пошкодження тканин і некрозу. Порушення мікроциркуляції, набряк і зміна кольору трансплантата є прямим наслідком цих запальних процесів. Імунна відповідь розвивається протягом декількох днів, що узгоджується з клінічною картиною: на 8-му добу — набряк і зміна кольору, на 11-ту — відторгнення. Така затримана динаміка є характерною саме для клітинно-опосередкованої реакції, на відміну від негайних реакцій I або III типу. Ускладненням може бути повний некроз трансплантата, системна запальна відповідь та сенсибілізація до інших трансплантаційних антигенів. Саме Т-лімфоцити є центральними ефекторами відторгнення трансплантата, оскільки вони забезпечують розпізнавання чужорідності, ініціюють запальну реакцію, активують інші клітини та безпосередньо знищують трансплантовані клітини. Інші типи лейкоцитів не здатні самостійно забезпечити специфічне імунологічне відторгнення з такою часовою та морфологічною характеристикою.