Знешкодження ксенобіотиків (лікарських засобів, епоксидів, ареноксидів, альдегідів, нітропохідних тощо) та ендогенних метаболітів (естрадіолу, простагландинів, лейкотрієнів) відбувається в печінці шляхом їх кон’югації з:

Чому це правильна відповідь

Знешкодження більшості ксенобіотиків та небезпечних ендогенних сполук (епоксидів, ареноксидів, реактивних альдегідів, нітросполук, хінонів, лейкотрієнів, простагландинів А та J₂) у печінці та інших тканинах відбувається переважно шляхом кон’югації з відновленим глутатіоном (GSH) — трипептидом γ-Glu-Cys-Gly. Реакцію каталізує велика родина глутатіон-S-трансфераз (GST) класу α, μ, π, θ, локалізованих переважно в цитозолі гепатоцитів, а також у меншій кількості в мікросомах та мітохондріях. Механізм полягає в нуклеофільній атаці тіолят-аніоном цистеїнового залишку глутатіону на електрофільний центр токсичної молекули (епоксидне кільце, α,β-ненасичені карбонільні сполуки, галогенпохідні, нітрогрупи), в результаті чого утворюється нетоксичний глутатіоновий S-кон’югат. Цей шлях є основним для знешкодження реактивних метаболітів фазы I (наприклад, NAPQI при передозуванні парацетамолу, бензо[a]пірен-діол-епоксиду при канцерогенезі). Після кон’югації меркаптурова кислота (N-ацетилцистеїновий кон’югат) екскретується з жовчю або сечею. При масивному надходженні електрофілів запаси глутатіону виснажуються, що призводить до ковалентного зв’язування реактивних метаболітів з білками та ДНК, викликаючи некроз гепатоцитів або канцер