MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого на цукровий діабет змінилося значення рН крові і стало рівним 7,3. Визначення компонентів якої буферної системи використовується для діагностики розладів кислотно-лужної рівноваги?

Чому це правильна відповідь

У хворих на цукровий діабет при декомпенсації розвивається діабетичний кетоацидоз, який є типовим метаболічним ацидозом з зниженням рН крові до 7,3 і нижче через накопичення кетонових тіл (β-оксимасляної та ацетооцтової кислот). Бікарбонатна буферна система є основним і найпотужнішим позаклітинним буфером, що безпосередньо реагує на появу надлишку протонів: H⁺ + HCO₃⁻ ⇄ H₂CO₃ ⇄ CO₂ + H₂O. При метаболічному ацидозі концентрація HCO₃⁻ різко знижується внаслідок його нейтралізації протонами кетокислот, що призводить до зменшення резервної лужності плазми. Саме співвідношення PCO₂ / [HCO₃⁻] (або стандартний бікарбонат і фактичний бікарбонат) є ключовим критерієм оцінки типу та ступеня порушення кислотно-лужної рівноваги за номограмою Сіггарда-Андерсена та формулою Гендерсона-Гассельбальха (рН = 6,1 + lg([HCO₃⁻] / 0,03×PCO₂)). Клінічно це проявляється компенсаторною гіперпное Куссмауля, що знижує PCO₂ і частково підвищує рН, але первинним порушенням залишається дефіцит бікарбонату. Ускладненням тривалого зниження [HCO₃⁻] є декомпенсований ацидоз з порушенням функції ферментів, іонного транспорту, скоротливості міокарда та ризиком коми. Тому для діагностики метаболічного ацидозу при цукровому діабеті обов’язково визначають саме компоненти бікарбонатної системи (фактичний і стандартний HCO₃⁻, base excess), що робить цей варіант єдиним правильним у контексті задачі. Ключова патогенетична ознака діабетичного кетоацидозу — первинне зниження концентрації бікарбонату через титрування сильними органічними кислотами, що відрізняє його від інших форм порушення КЛР. При респіраторному ацидозі знижується рН за рахунок зростання PCO₂ при нормальному або підвищеному HCO₃⁻, а при метаболічному алкалозі бікарбонат, навпаки, підвищується. Таким чином, саме вимірювання бікарбонату дозволяє одразу встановити метаболічний характер ацидозу та його тяжкість.

Чому інші варіанти не підходять

Фосфатної
Фосфатна буферна система (HPO₄²⁻/H₂PO₄⁻) діє переважно всередині клітин та в сечі, беручи участь у ренальній компенсації ацидозу шляхом екскреції титрованих кислот. Її ємність у плазмі крові дуже низька (близько 1% від бікарбонатної), тому визначення фосфатів не використовується для первинної діагностики типу порушення КЛР у плазмі. У задачі ацидоз метаболічний позаклітинний, тому фосфатна система не відображає первинного дефіциту буферних основ.
Білкової
Білкові буфери (переважно альбумін та глобуліни) зв’язують H⁺ завдяки боковим групам амінокислот (гістидин, цистеїн), але їх внесок у загальну буферну ємність плазми становить лише 5–7%. Клінічно концентрацію білків не визначають рутинно для оцінки КЛР, а зміни їх рівня впливають на аніонну щілину, а не на первинний діагноз типу ацидозу при кетоацидозі. Тому цей варіант не відповідає стандартній лабораторній діагностиці.
Оксигемоглобінової
Оксигемоглобінова буферна система відображає здатність оксигемоглобіну віддавати кисень і приймати H⁺ при переході в дезоксигемоглобін (ефект Холдейна), але вона діє переважно всередині еритроцитів і не має окремих лабораторних показників для оцінки КЛР. При метаболічному ацидозі зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо є компенсаторним механізмом, а не діагностичним критерієм порушення кислотно-лужного стану.
Гемоглобінової
Гемоглобінова система є потужним внутрішньоклітинним буфером еритроцитів (близько 30–35% буферної ємності крові), але в рутинній діагностиці КЛР концентрацію гемоглобіну чи його буферні властивості окремо не вимірюють. Первинним лабораторним маркером метаболічного ацидозу залишається зниження бікарбонату плазми, а не стан гемоглобінового буфера.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Порушення обміну речовин