У здорової дорослої людини швидкість проведення збудження через атріовентрикулярний вузол дорівнює 0,02-0,05 м/с. Атріовентрикулярна затримка забезпечує:

Чому це правильна відповідь

Атріовентрикулярна затримка виникає через повільне проведення збудження в атріовентрикулярному вузлі, де малі клітини з низькою щільністю щілинних контактів та повільними потенціалами дії уповільнюють поширення деполяризації. Це створює інтервал 0,1–0,2 с між активацією передсердь і шлуночків, дозволяючи передсердям повністю скоротитися та виштовхнути кров у шлуночки до початку їх систоли. Регуляція відбувається на органному рівні в спеціалізованій провідній системі серця, де вузол AV діє як єдиний шлях передачі імпульсу від передсердь до шлуночків після ізоляції міокарда фіброзним кільцем. Повільна швидкість 0,02–0,05 м/с забезпечує фізіологічну затримку, запобігаючи одночасній активації камер. Механізм базується на властивостях клітин AV-вузла з повільним висхідним фронтом потенціалу дії через домінування повільних Ca²⁺-струмів над швидкими Na⁺-струмами. Це подовжує час досягнення порогу в волокнах Пуркіньє, координуючи послідовне наповнення та викид крові. Зворотний зв’язок реалізується через парасимпатичну іннервацію, яка додатково уповільнює провідність у вузлі при підвищенні тонусу блукаючого нерва, адаптуючи затримку до частоти серцебиття. Саме затримка в AV-вузлі забезпечує оптимальну послідовність скорочень, збільшуючи кінцевий діастолічний об’єм шлуночків і сприяючи ефективному викиду. Без цієї затримки передсердна систола збігалася б із шлуночковою, зменшуючи внесок передсердь у наповнення шлуночків на 20–30%.