В експерименті на ізольованому серці жаби після підвищення скоротливої активності серце зупинилося у фазі систоли. Із чим це могло бути повʼязано?

Чому це правильна відповідь

Скорочення міокарда безпосередньо залежить від концентрації іонів кальцію в саркоплазмі кардіоміоцитів. Са2+ зв’язується з тропоніном C, що знімає гальмівний вплив тропоміозину і дозволяє актину взаємодіяти з міозином, ініціюючи скорочення. На клітинному рівні надлишок Са2+ призводить до тривалого підтримання актин-міозинових містків у стані взаємодії. Це означає, що процес розслаблення, який потребує зниження внутрішньоклітинної концентрації кальцію, не може відбутися вчасно. На мембранному рівні підвищена концентрація Са2+ посилює кальцієвий струм через повільні кальцієві канали L-типу. Це подовжує фазу плато потенціалу дії кардіоміоцитів і підтримує тривалу деполяризацію, що сприяє стійкому скороченню. На органному рівні накопичення кальцію в міокарді викликає різке підвищення скоротливої активності, після чого серце втрачає здатність переходити у фазу діастоли. Внаслідок цього серце фіксується у стані максимального скорочення. Таким чином, надлишок Са2+ блокує механізми розслаблення міокарда, що призводить до зупинки серця саме у фазі систоли.