Хворий багато років страждав на бронхіальну астму та помер від нападу ядухи. Під час гістологічного дослідження легень виявлено: в просвіті бронхіол та дрібних бронхів багато слизу з домішкою еозинофілів, склероз міжальвеолярних перетинок, розширення просвіту альвеол. Який механізм розвитку реакції гіперчутливості мав місце?

Чому це правильна відповідь

Реагінова реакція відповідає імунологічному механізму гіперчутливості негайного типу (І типу), опосередкованому IgE, що зв’язуються з рецепторами на поверхні тучних клітин і базофілів. Повторний контакт з алергеном призводить до їх дегрануляції та виділення медіаторів запалення, таких як гістамін, лейкотрієни, простагландини, які викликають бронхоспазм, гіперсекрецію слизу, набряк слизової та еозинофільну інфільтрацію. Саме цей механізм лежить в основі бронхіальної астми, яка клінічно проявляється нападами експіраторної ядухи. Мікроскопічно у просвіті бронхіол і дрібних бронхів відзначаються великі кількості слизу зі значною домішкою еозинофілів, які є маркерами алергійного, Th2-опосередкованого процесу. Наявність цих клітин свідчить про хронічну алергічну стимуляцію, що супроводжується ушкодженням епітелію, вивільненням цитокінів та персистуючим запальним процесом у стінці дихальних шляхів. Слиз викликає обструкцію дрібних бронхів і погіршення вентиляції. Склероз міжальвеолярних перетинок є наслідком тривалого хронічного запалення, коли інтрапаренхімальні структури замінюються сполучною тканиною. Це відображає ремоделювання легенів, характерне для довготривалої, рецидивуючої алергічної реакції, що веде до зниження еластичності та порушення газообміну. У таких умовах альвеоли стають вразливими до надмірного розширення. Розширення просвіту альвеол, тобто формування емфізематозних змін, є результатом обструкції бронхів слизом і хронічної гіпоксії, що призводить до деструкції еластичних структур та зниження поверхні газообміну. Ці морфологічні зміни патогномонічні для хронічної бронхіальної астми при її тривалому перебігу і не характерні для гострих інфекційних або імунокомплексних пошкоджень. З урахуванням морфологічних знахідок — велика кількість слизу з еозинофілами, хронічне ремоделювання стінок альвеол та ознаки емфіземи — механізм гіперчутливості І типу (реагінова реакція) є єдино правильним. Інші типи імунної відповіді не формують вказаних змін і не відповідають клініці бронхіальної астми.