Хворий багато років страждав на бронхіальну астму та помер від нападу ядухи. Під час гістологічного дослідження легень виявлено: в просвіті бронхіол та дрібних бронхів багато слизу з домішкою еозинофілів, склероз міжальвеолярних перетинок, розширення просвіту альвеол. Який механізм розвитку реакції гіперчутливості мав місце?

Чому це правильна відповідь

Реагінова реакція є імунопатологічним процесом, що відповідає гіперчутливості негайного типу, опосередкованій імуноглобулінами класу IgE. Вона характеризується сенсибілізацією організму до інгаляційних алергенів, фіксацією IgE на поверхні тучних клітин та базофілів, а при повторному контакті — вивільненням великої кількості біологічно активних медіаторів. У контексті бронхіальної астми саме цей тип гіперчутливості запускає гострий спазм бронхів, гіперсекрецію слизу та еозинофільне запалення. Макроскопічно легені при загостренні бронхіальної астми можуть мати ознаки емфіземи через хронічну обструкцію та повітрозатримку. Мікроскопічно описані зміни включають велику кількість слизу в просвіті бронхів і бронхіол, що містить еозинофіли. Еозинофіли відіграють ключову роль у підтримці алергічного запалення, виділяючи цитотоксичні білки, які пошкоджують епітелій і сприяють хронізації процесу. Склероз міжальвеолярних перегородок є наслідком тривалого рецидивуючого алергічного запалення та ремоделювання легеневої тканини. Ця перебудова морфологічно характеризується фіброзом стінок бронхів, гіперплазією гладеньких м’язів та гіперсекрецією слизу, що сприяє стійкій обструкції дихальних шляхів. Розширення просвіту альвеол відповідає компенсаторній емфіземі на тлі підвищеного внутрішньоальвеолярного тиску. Патогенез реагінової реакції включає IgE-опосередковану дегрануляцію тучних клітин з вивільненням гістаміну, лейкотрієнів та інших медіаторів, що викликають бронхоспазм, вазодилатацію та підвищення проникності судин. Притік еозинофілів до місця запалення є маркером алергічної природи процесу, що вирізняє цей тип гіперчутливості від інших форм. Системне ураження дихальних шляхів і смерть від асфіксії є типовими наслідками неконтрольованих нападів. Описана морфологічна картина з надлишком слизу з еозинофілами, фіброзом стінок бронхів і емфізематозною перебудовою легенів повністю узгоджується з хронічною IgE-опосередкованою алергічною реакцією. Жоден інший тип гіперчутливості не викликає настільки вираженого еозинофільного запалення та слизової гіперсекреції в бронхах, що обґрунтовує правильність вибору варіанту реагінова реакція.