У хворого спостерігається типова для нападу малярії клінічна картина: остуда, жар, проливний піт. Яка стадія малярійного плазмодію найімовірніше буде виявлена в крові хворого в цей час?

Чому це правильна відповідь

Plasmodium spp. є внутрішньоклітинним паразитом еукаріотичного типу, належить до найпростіших класу Sporozoa, має складний життєвий цикл з чергуванням статевого (у комарі Anopheles) та безстатевого розмноження (шизогонія) в людині. У людини розрізняють печінкову (екзоеритроцитарну) та еритроцитарну шизогонію. Еритроцитарна шизогонія починається з проникнення мерозоїтів в еритроцити, де вони проходять стадії трофозоїта (кільце), шизонта з утворенням ядер і в кінці — сегментацію з вивільненням нових мерозоїтів при розриві еритроцита. Саме масовий синхронний розрив інфікованих еритроцитів з виходом мерозоїтів та продуктів обміну (гемозоїн, глікопротеїни) викликає типовий напад малярії з остудою, лихоманкою та потом. Фактори патогенності плазмодія включають адгезини (PfEMP1 на поверхні інфікованих еритроцитів для секвестрації в капілярах), імуносупресію через поліморфізм антигенів var-генів, цитотоксичну дію гемозоїну та глікопротеїнів на макрофаги та ендотелій. Мерозоїти мають поверхневий антиген MSP-1, який забезпечує проникнення в еритроцити за допомогою рецепторів (сиалова кислота для P. falciparum, Duffy-антиген для P. vivax). Клінічний напад малярії збігається з піком мерозоїтемії, коли велика кількість мерозоїтів виходить у кров і інвазує нові еритроцити. Патогенез нападу малярії пов’язаний з масовим лізисом еритроцитів та вивільненням пірогенних субстанцій, що стимулюють макрофаги до продукції TNF-α, IL-1 та IL-6, викликаючи лихоманку. Остуда передує жару через вазоконстрикцію, а піт — через вазодилатацію після піку температури. Імунна відповідь включає гуморальні антитіла до мерозоїтних антигенів (блокують інвазію) та клітинну (CD8+ Т-клітини проти печінкових стадій), але через антигенну варіацію повного стерильного імунітету не формується. Післяінфекційний імунітет частковий, проти гомологічного штаму. Діагностика малярії базується на мікроскопії товстої краплі та тонкого мазка крові, взятого саме під час нападу, коли концентрація мерозоїтів та трофозоїтів максимальна; мерозоїти видно як дрібні позаклітинні форми з 1–2 хроматиновими крапками, трофозоїти — кільцеподібні в еритроцитах. Експрес-методи — виявлення антигенів HRP-2 (P. falciparum) або pLDH імунохроматографією, ПЛР для виду та резистентності. Диференціюють від інших гемоспоридій (Babesia) за відсутністю тетрадних форм та наявністю шизонтів. Правильність цього варіанту визначається тим, що саме мерозоїти є стадією, яка масово виходить у кров при розриві еритроцитів, викликаючи типовий напад малярії з остудою, жаром і потом; причинно-наслідковий зв’язок прямий: лізис еритроцитів → мерозоїтемія + пірогени → клінічний пароксизм, тоді як інші стадії (спорозоїти в печінці чи комарі, гамети в крові між нападами, оокінета та спороциста тільки в комарі) не збігаються з періодом лихоманки.