У хворого з алкогольним цирозом печінки скарги на загальну слабкість, задишку. Встановлено зниження артеріального тиску, асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, спленомегалію. Яке порушення гемодинаміки спостерігається у хворого?

Чому це правильна відповідь

У хворого на алкогольний цироз печінки сформувалося системне порушення гемодинаміки, пов’язане з підвищенням тиску в системі ворітної вени. Це є класичним прикладом портальної гіпертензії, що виникає внаслідок структурної перебудови печінкової тканини з розвитком фіброзу, вузлової регенерації та деформації синусоїдів. Основний патофізіологічний механізм полягає у різкому зростанні внутрішньопечінкового судинного опору. Фіброзні перегородки та регенераторні вузли здавлюють портальні венули і синусоїди, що перешкоджає нормальному кровотоку через печінку. У відповідь підвищується тиск у портальній венозній системі, що запускає каскад компенсаторних і патологічних реакцій. Підвищення портального тиску призводить до перерозподілу крові через портокавальні анастомози. Це зумовлює розширення поверхневих вен передньої черевної стінки та розвиток спленомегалії внаслідок венозного застою у селезінці. Одночасно зростає гідростатичний тиск у капілярах черевної порожнини, що сприяє виходу рідини в очеревину і формуванню асциту. Асцит і системна вазодилатація у спланхнічному басейні призводять до зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові, що пояснює зниження артеріального тиску та розвиток загальної слабкості й задишки. Активація нейрогуморальних систем при цьому не усуває причину, а лише поглиблює затримку натрію і води. Ключовою патогенетичною ознакою є поєднання асциту, спленомегалії, портокавальних колатералей і гіпотензії на тлі цирозу печінки. Саме ця сукупність змін однозначно вказує на синдром портальної гіпертензії як провідне порушення гемодинаміки, а не на первинну серцеву недостатність або гострі судинні колаптоїдні стани.