При лабораторному дослідженні крові пацієнта 44-х років виявлено, що вміст білків у плазмі становить 40 г/л. Як це впливає на транскапілярний обмін води?

Чому це правильна відповідь

Вміст білків плазми 40 г/л свідчить про виражену гіпопротеїнемію, при якій колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск плазми знижується з нормальних 25–30 мм рт. ст. до 10–12 мм рт. ст. і нижче. Згідно з рівнянням Старлінга чистий рух рідини через капілярну стінку визначається балансом гідростатичного тиску в капілярі (Pк), онкотичного тиску тиску плазми (πпл), гідростатичного тиску в інтерстиції (Pі) та онкотичного тиску інтерстицію (πі). При зниженні πпл різко зменшується сила, що утримує воду в судинному руслі на венозному кінці капіляра, де гідростатичний тиск уже низький. На артеріальному кінці капіляра гідростатичний тиск (35–40 мм рт. ст.) перевищує онкотичний навіть при нормальних білках, тому фільтрація завжди відбувається, але при гіпопротеїнемії різниця Pк − πпл зростає, що значно збільшує об’єм фільтрату. На венозному кінці капіляра гідростатичний тиск падає до 10–15 мм рт. ст., і в нормі πпл перевищує його, забезпечуючи реабсорбцію. При падінні πпл нижче гідростатичного тиску на венозному кінці реабсорбція стає неможливою або навіть змінюється на додаткову фільтрацію, тому значна частина рідина залишається в інтерстиції. У результаті виникає зниження об’єму циркулюючої плазми, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, вторинний гіперальдостеронізм із затримкою затримкою натрію та води, що ще більше збільшує гідростатичний тиск у капілярах і підтримує порочне коло. Клінічно це проявляється генералізованими набряками (анастарка при нефротичному синдромі, цирозі, голодуванні), зниженням ефективного артеріального об’єму крові та гіповолемічним шоком при критичному падінні онкотичного тиску. Саме одночасне збільшення фільтрації та зменшення реабсорбції є безпосереднім наслідком зниження онкотичного тиску плазми і повністю відповідає фізіологічним закономірностям транскапілярного обміну.