MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого має місце позаклітинний набряк тканин (збільшені розміри м'яких тканин кінцівок, печінки і т. д.). Зменшення якого параметра гомеостазу є найбільш вірогідною причиною розвитку набряку?

Чому це правильна відповідь

Позаклітинний набряк тканин є проявом порушення балансу сил, які визначають рух рідини між судинним руслом та інтерстицієм. Провідним механізмом у цьому випадку є зниження онкотичного тиску плазми, що відображає недостатню концентрацію білків, передусім альбуміну. У нормі альбумін забезпечує здатність плазми утримувати воду всередині судин завдяки колоїдно-осмотичним властивостям, тому будь-яке його зниження веде до падіння реабсорбційної сили і переміщення рідини у тканини. На молекулярному рівні дефіцит білка змінює співвідношення фільтраційних та реабсорбційних потоків за Старлінгом. Зменшений онкотичний тиск не здатен протидіяти гідростатичному тиску, тому фільтрація у міжклітинний простір переважає над реабсорбцією. Це не потребує підвищення проникності капілярів або зміни електролітного складу, адже саме втрата білкової складової порушує рівновагу та запускає механізм накопичення рідини. Патофізіологічно організм намагається компенсувати втрати плазмового об’єму шляхом затримки натрію та води через активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секрецію вазопресину. Однак ці адаптаційні реакції лише посилюють надходження рідини в інтерстицій, оскільки відсутній достатній онкотичний тиск для її повернення у судинне русло. Таким чином формується генералізований набряк, який охоплює кінцівки, органи та серозні порожнини. Функціонально набряк призводить до порушення мікроциркуляції, гіпоксії тканин, зниження дифузії поживних речовин та розвиток вторинних дистрофічних змін. Тривала гіпопротеїнемія викликає виснаження компенсаторних механізмів, що веде до прогресуючого перебігу. Клінічна картина не пов'язана із запаленням, ішемією або токсичними ушкодженнями — саме зміна сил Старлінга визначає домінуючий механізм. Правильним варіантом є зниження онкотичного тиску плазми крові, оскільки лише воно забезпечує прямий причинно-наслідковий зв’язок між дефіцитом білка і позаклітинним набряком при відсутності інших патологічних стимулів. Інші параметри, навіть якщо змінюються, не здатні ініціювати генералізований набряк через втрату реабсорбційної сили плазми.

Чому інші варіанти не підходять

-
Даний варіант не відображає конкретного параметра гомеостазу і не може бути пов’язаний з порушенням сил Старлінга. Він не пояснює механізм переміщення рідини з судин у інтерстицій і не співвідноситься з клінічною картиною генералізованих набряків.
В'язкості
В’язкість крові залежить від гематокриту та білкового складу, але її зміна не впливає безпосередньо на баланс фільтрації і реабсорбції рідини. Зниження або підвищення в’язкості не створює умов для масивного виходу рідини у тканини. Тому вона не може бути провідним чинником розвитку набряку.
Осмотичного тиску плазми крові
Осмотичний тиск плазми визначається переважно електролітами, а не білками, і його зниження не викликає генералізованого набряку. Більшість набряків формуються саме через втрату колоїдно-онкотичної сили, а не через зміну осмотичних градієнтів солей. Тому цей варіант не відображає ключового механізму.
Онкотичного тиску плазми крові
Цей варіант є правильним, тому інші механізми не можуть пояснити розвиток системного позаклітинного набряку, пов’язаного з втратою білка.
Гематокриту
Зниження гематокриту є наслідком гемодилюції або анемії, але саме по собі не викликає набряків. Воно не впливає на здатність капілярів утримувати рідину, оскільки формені елементи не визначають колоїдно-онкотичний тиск. Тому цей варіант не узгоджується з патогенезом.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системного кровообігу