Жінка 42 років із невралгією трійчастого нерва скаржиться на періодичне почервоніння правої половини обличчя та шиї, відчуття припливу тепла та підвищення шкірної чутливості. Якою у цьому випадку є артеріальна гіперемія за патофізіологічним механізмом?

Чому це правильна відповідь

У жінки з невралгією трійчастого нерва виникає нападоподібна пароксизмальна активація антидромного проведення по чутливих волокнах n.trigeminus, що призводить до вивільнення з їх терміналей вазоактивних нейропептидів (субстанція Р, CGRP, нейрокінін А) у шкірі іннервованої зони. Ці медіатори зв’язуються з NK1-, CGRP- та іншими рецепторами на ендотелії артеріол і венул, активуючи NO-синтазу, підвищення рівня цГМФ та розслаблення гладеньком’язових клітин судинної стінки з різким зниженням тонусу резистивних судин. Одночасно відбувається відкриття артеріовенозних анастомозів, що збільшує кровонаповнення шкіри правої половини обличчя та шиї. Паралельно активація сенсорних терміналей викликає гіпералгезію та відчуття тепла через сенсибілізацію TRPV1-рецепторів і вивільнення простагландинів та брадикініну. Такий тип артеріальної гіперемії класифікується як нейротонічна, оскільки її безпосередньою причиною є активне зниження нейрогенного тонусу судин за рахунок антидромної вазодилатації, а не параліч симпатичних вазоконстрикторів, не метаболічні продукти, не робоче навантаження тканин і не реактивне розширення після ішемії. Ключовою патогенетичною ознакою є однобічність ураження, чітка відповідність зоні іннервації трійчастого нерва та пароксизмальний характер, що повністю виключає інші механізми гіперемії.