Відповідно до сучасної концепції атерогенезу «Response to injury», атеросклероз є проявом хронічного запалення в інтимі артерій. З якою стадією запалення пов’язано формування фіброзних бляшок при атеросклерозі:

Чому це правильна відповідь

Згідно з концепцією «Response to injury» атеросклероз є хронічним запаленням інтими артерій, що ініціюється ендотеліальною дисфункцією через дію модифікованих ЛПНЩ, гіпертензію, гіперглікемію, тютюновий дим. На стадії первинної альтерації оксидативно-модифіковані ЛПНЩ проникають в субендотеліальний простір, викликають експресію адгезивних молекул (VCAM-1, ICAM-1) на ендотелії та хемокінів (MCP-1), що призводить до адгезії та міграції моноцитів і Т-лімфоцитів. Моноцити диференціюються в макрофаги, фагоцитують ox-ЛПНЩ через рецептори-скевенджери (SR-A, CD36), перетворюються в пінні клітини та секретують прозапальні цитокіни (TNF-α, IL-1, IL-6), які підтримують хронічне запалення. Перехід до стадії проліферації характеризується активацією гладеньком’язових клітин медії, їх міграцією в інтиму під дією PDGF, TGF-β, FGF та проліферацією з синтезом колагену I і III типу, протеогліканів та еластину. Саме на стадії проліферації формується фіброзна шапка бляшки, що складається з проліферуючих гладеньком’язових клітин та щільної позаклітинної матриці, яка покриває ліпідне ядро та визначає стабільність бляшки. Проліферативна стадія є ключовою в переході від жирної плями до зрілої фіброзної атеросклеротичної бляшки, що звужує просвіт артерії та створює ризик ускладнень при її розриві. Саме проліферація гладеньком’язових клітин та синтез сполучної тканини визначає формування фіброзних бляшок, тоді як інші стадії відповідають за ініціацію або дестабілізацію бляшки.