MedOnline Тренуватись онлайн

Хвора 27 років закрапала в очі краплі, до складу яких входить пеніцилін. Через декілька хвилин з’явилися свербіння та печіння шкіри, набряк губ та повік, кашель зі свистом, став знижуватися артеріальний тиск. Які імуноглобуліни беруть участь у розвитку цієї алергічної реакції?

Чому це правильна відповідь

У наведеному випадку описана гостра гіперчутливість негайного типу з розвитком генералізованої анафілактоїдної реакції, що проявляється свербінням, набряком слизових та шкіри, бронхоспазмом і системною вазодилатацією з падінням артеріального тиску. Основним механізмом цієї реакції є взаємодія алергену з попередньо синтезованими специфічними IgE, які фіксуються на поверхні тучних клітин і базофілів. Повторний контакт з пеніциліном призводить до перехресного зв’язування цих IgE та масивної дегрануляції клітин з вивільненням гістаміну, лейкотрієнів та інших медіаторів, що запускає гостру запальну відповідь. IgG, на відміну від IgE, беруть участь як у реакціях гіперчутливості II та III типів, так і у модифікації негайних реакцій. Частина IgG може взаємодіяти з алергеном, формуючи імунні комплекси, що активують комплемент і підсилюють судинну проникність, викликаючи гіпотензію та генералізований набряк. У деяких випадках IgG напряму запускають анафілактоїдні реакції через Fc-рецептор-залежні механізми без участі IgE, але у клініці переважає IgE-опосередкований шлях. На морфологічному рівні гостра реакція характеризується вираженою вазодилатацією, підвищеною проникністю судин, інтерстиційним набряком та наявністю еозинофілів у тканинах. Пошкодження ендотелію зумовлює вихід плазми, що проявляється набряком губ і повік, тоді як бронхоспазм спричинює кашель зі свистом. Системний медіаторний вплив викликає гіпотензію, яка без втручання може перейти у шок. Ускладненням негайного типу реакції є анафілактичний шок, гострий респіраторний дистрес, колапс, набряк гортані та смерть. Патогенетично IgE є ключовими у запуску, тоді як IgG потенційно посилюють судинні та системні ефекти. Важливо, що після дегрануляції основним морфологічним змістом процесу є гостра альтеративно-ексудативна відповідь із залученням еозинофілів. У задачі описані класичні прояви анафілаксії: раптовість, слизово-шкірні симптоми, бронхоспазм, гіпотензія. Жоден інший ізотип імуноглобулінів не забезпечує такого механізму негайної реакції. IgE є основним, а IgG бере участь у посиленні реакції, що відповідає патогенезу медикаментозної алергії, зокрема на пеніцилін.

Чому інші варіанти не підходять

IgG і IgD
IgD відіграє роль у диференціації B-лімфоцитів і не є ефекторним антитілом у гострих алергічних реакціях. IgG можуть бути залучені, але без IgE не формують класичної анафілаксії. В задачі описано негайний тип реакції, що опосередковується IgE.
IgA і IgM
IgA діють переважно на слизових оболонках як захисний бар’єр, а IgM є першими антитілами гострої відповіді, але не запускають дегрануляцію тучних клітин. Вони не викликають системної анафілаксії з бронхоспазмом і гіпотензією. Симптоми в задачі не відповідають їх дії.
IgM і IgG
IgM та IgG беруть участь у реакціях II та III типу, що пов’язані з цитотоксичністю та імунними комплексами, а не з негайною анафілаксією. Вони не зв’язуються з тучними клітинами і не запускають дегрануляцію з гістаміновим ефектом. Клініка свідчить про IgE-опосередкований процес.
IgM і IgD
IgM та IgD не є медіаторами негайних алергічних реакцій. Вони не спричиняють бронхоспазм, генералізований набряк і шок. Патогенез медикаментозної анафілаксії не пов’язаний з цими антитілами.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патологія імунної системи