MedOnline Тренуватись онлайн

Жінка 58 років. Стан важкий, помутніння свідомості, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Об'єктивно: глюкоза крові 15,1 ммоль / л, глюкоза сечі 3,5%. Яка найбільш ймовірна причина цього стану?

Чому це правильна відповідь

Гіперглікемічна кома є проявом декомпенсованого цукрового діабету з вираженим абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну, що призводить до каскаду метаболічних порушень: зниження утилізації глюкози тканинами, активація глюконеогенезу та глікогенолізу під дією контринсулярних гормонів (глюкагон, кортизол, катехоламіни, СТГ), різке підвищення рівня глюкози крові. Гіперглікемія викликає осмолярний діурез через перевищення порогу реабсорбції глюкози в ниркових канальцях (≈10 ммоль/л), що призводить до масивної втрати води, Na⁺, K⁺, Cl⁻ і розвитку гіперосмолярної дегідратації. Одночасно дефіцит інсуліну блокує утилізацію глюкози в інсулінзалежних тканинах, посилює ліполіз з утворенням вільних жирних кислот, які в печінці перетворюються на кетонові тіла (ацетоацетат, β-гідроксибутират, ацетон), викликаючи метаболічний кетоацидоз з аніонним розривом і зниженням рН крові. Накопичення кетонів зумовлює характерний запах гнилих яблук з рота за рахунок ацетону, що видихається легенями. Гіперосмолярність плазми (зазвичай >320 мосм/л) та кетоацидоз призводять до порушення функції ЦНС: осмотичне зсув рідини з нейронів у позаклітинний простір, набряк мозку на ранніх етапах з подальшою дегідратацією клітин мозку, пригнічення енергетичного обміну через ацидоз і дефіцит глюкози в нейронах (парадоксальна внутрішньоклітинна гіпоглікемія на тлі гіперглікемії). Це проявляється прогресуючим помутнінням свідомості аж до коми. Суха шкіра, запалі очі, ціаноз є прямими наслідками тяжкої дегідратації та порушення периферичної перфузії через гіповолемію та вазоконстрикцію під дією катехоламінів і ангіотензину II. Наявність глюкозурії при рівні глюкози крові 15,1 ммоль/л і типовий анамнез (жінка 58 років) вказують на тривалу декомпенсацію цукрового діабету, найчастіше 2 типу з поступовим виснаженням β-клітин. Саме поєднання кетоацидозу, гіперосмолярної дегідратації та запаху ацетону є патогномонічним для гіперглікемічної (кетоацидотичної) коми і чітко відрізняє її від інших коматозних станів.

Чому інші варіанти не підходять

Анафілактичний шок
Анафілактичний шок розвивається внаслідок масивного вивільнення гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів з опасистих клітин і базофілів при IgE-опосередкованій реакції. Ключові прояви — різке падіння артеріального тиску, бронхоспазм, набряк гортані, кропив’янка. Гіперглікемія, глюкозурія та запах ацетону при цьому відсутні, дегідратація не є провідною, свідомість втрачається вторинно через гіпоксію та гіпотензію.
Гіпоглікемічна кома
Гіпоглікемічна кома виникає при різкому зниженні глюкози крові (<2,8 ммоль/л) через надлишок інсуліну або пероральних гіпоглікемізантів, що блокує надходження глюкози в нейрони і активує симпатоадреналову систему з подальшим виснаженням. Характерні пітливість, тремор, тахікардія, збудження з переходом у кому, але ніколи не буває гіперглікемії, глюкозурії чи запаху кетонів.
Уремічна кома
Уремічна кома є наслідком хронічної ниркової недостатності з накопиченням сечовини, креатиніну, середньомолекулярних токсинів, тяжким ацидозом і електролітними порушеннями. Рівень глюкози крові зазвичай нормальний або помірно підвищений, глюкозурія відсутня, запах аміаку можливий, але не гнилих яблук; провідні ознаки — олігурія/анурія, набряки, артеріальна гіпертензія.
Гіповолемічна кома
Гіповолемічна кома розвивається при масивній втраті рідини або крові без метаболічних порушень вуглеводного обміну. Гіперглікемія може бути стресовою, але незначною, глюкозурія та кетонемія не виникають, запах ацетону відсутній; основна причина втрати свідомості — критичне зниження перфузії мозку через гіповолемію.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Екстремальні стани