У людини осмотичний тиск плазми крові 350 мосмоль/л (норма - 300 мосмоль/л). Це спричинить, перш за все, посилену секрецію такого гормону:

Чому це правильна відповідь

Підвищення осмотичного тиску плазми до 350 мосмоль/л (гіперосмолярність) є найпотужнішим стимулом секреції вазопресину (АДГ) з нейрогіпофізу. Осморецептори гіпоталамуса (переважно в субфорнікальному органі та навколо органум вазкулозум) реагують на збільшення ефективної осмолярності плазми вже при відхиленні на 1–2 % (поріг ≈280–285 мосмоль/л), викликаючи деполяризацію осмочутливих нейронів, активацію механочутливих TRPV-каналів та швидке підвищення частоти потенціалів дії в магноцелюлярних нейронах супраоптичного та паравентрикулярного ядер. Це призводить до екзоцитозу гранул з вазопресином та нейрофізином II у задню частку гіпофіза з різким зростанням концентрації АДГ у крові. Вазопресин зв’язується з V2-рецепторами в збірних трубках і сполучних канальцях нирок, активуючи Gs-білок, аденілатциклазу, підвищення цАМФ, фосфориляцію аквапоринів-2 PKA-залежною кіназою та їх трансляцію на апікальну мембрану, що різко збільшує реабсорбцію води та концентрування сечі. Клінічно це проявляється олігурією, підвищенням відносної щільності сечі та швидким відновленням осмолярності плазми. При тривалій гіперосмолярності (зневоднення, гіпернатріємія) надмірна секреція вазопресину може призвести до гіпонатріємії при надмірному споживанні води або синдрому неадекватної секреції АДГ. Ключовою патогенетичною ознакою є саме осмолярний контроль секреції вазопресину, який переважає над вольюмічним і робить його першим і найшвидшим гормоном, що реагує на підвищення осмолярності плазми на 50 мосмоль/л.