Локальне порушення кровопостачання міокарда призвело до порушення у клітинах синтезу АТФ та до припинення роботи натрій-калієвих насосів. Найбільш імовірним наслідком цього буде така зміна потенціалу спокою клітин у зоні пошкодження:

Чому це правильна відповідь

Потенціал спокою кардіоміоцитів є результатом асиметричного розподілу іонів між внутрішньоклітинним і позаклітинним середовищем та підтримується активними і пасивними мембранними механізмами. Ключову роль у його довготривалому збереженні відіграє Na⁺/K⁺-АТФаза, яка створює та підтримує іонні градієнти. Локальна ішемія міокарда призводить до дефіциту кисню, що безпосередньо пригнічує окисне фосфорилювання в мітохондріях. Унаслідок цього різко зменшується синтез АТФ, яка є єдиним джерелом енергії для роботи натрій-калієвих насосів. При зупинці Na⁺/K⁺-АТФази припиняється активне виведення Na⁺ з клітини та надходження K⁺ у клітину. Це призводить до поступового вирівнювання концентрацій іонів по обидва боки мембрани, що знищує електрохімічні градієнти, на яких базується потенціал спокою. Паралельно з цим зберігається робота пасивних іонних каналів, через які іони рухаються за концентраційним градієнтом. За відсутності активного протилежного транспорту цей пасивний рух ще швидше призводить до деполяризації мембрани. У результаті мембранний потенціал наближається до нуля, тобто потенціал спокою фактично зникає. Саме припинення роботи Na⁺/K⁺-АТФази є механізмом, який робить потенціал спокою рівним 0 у зоні ішемічного ушкодження.