У підлітка після перенесеного інфекційного захворювання з’явилася різко виражена аритмія з вкороченням інтервалу R-R під час вдиху і подовження його під час видиху. Що лежить в основі даного виду аритмії?

Чому це правильна відповідь

Вдих викликає розтягнення легень і грудної клітки, що зменшує тонічну активність барорецепторів легеневих судин і активує stretch-рецептори бронхіального дерева, знижуючи еферентну імпульсацію по блукаючому нерву до синоатріального вузла. Зниження парасимпатичного впливу на мускаринові рецептори пейсмейкерних клітин зменшує відкриття K+-каналів і підвищує швидкість повільної діастолічної деполяризації, скорочуючи інтервал R–R і прискорюючи серцевий ритм. Видих навпаки зменшує розтягнення легень, відновлюючи тонічну парасимпатичну активність через блукаючий нерв, посилюючи гальмування синоатріального вузла та подовжуючи інтервал R–R. Ці коливання тонусу блукаючого нерва синхронізуються з дихальним циклом через центральні зв’язки респіраторного центру в довгастому мозку з кардіоінгібіторними нейронами ядра блукаючого нерва. Збільшення амплітуди дихальної аритмії після інфекційного захворювання виникає через підвищення чутливості барорецепторного рефлексу та вагусного тонусу в відновному періоді, посилюючи фізіологічні коливання ритму. Зворотний зв’язок через центральну взаємодію респіраторних і кардіоваскулярних центрів оптимізує вентиляційно-перфузійне співвідношення, прискорюючи ритм на вдиху для кращого повернення крові до серця.