MedOnline Тренуватись онлайн

Офтальмолог з діагностичною метою (розширення зіниць для огляду очного дна) використав 1% розчин мезатону. Мідріаз, викликаний препаратом, обумовлений:

Чому це правильна відповідь

Мезатон (фенілефрин) належить до симпатоміметиків прямої дії з переважною селективністю до α1-адренорецепторів. Це рецепторний тип фармакологічного процесу: препарат є агоністом мембранних GPCR (α1), що призводить до характерних органних ефектів у судинах і в оці. В офтальмології його діагностичне застосування як мідріатика базується не на впливі на холінергічні синапси, а на прямому адренергічному скороченні м’яза, який розширює зіницю. Ключова мішень — α1-адренорецептори радіального м’яза райдужки (m. dilatator pupillae). Активація α1 запускає Gq-білок → фосфоліпаза C → утворення IP3/DAG → підвищення внутрішньоклітинного Ca2+ у гладеньком’язових клітинах → скорочення радіальних волокон. Механічний наслідок цього скорочення — розтягнення райдужки назовні і збільшення діаметра зіниці (мідріаз). Це принципово інший шлях, ніж при атропіні, де мідріаз виникає через блокаду М-холінорецепторів сфінктера зіниці з «вимкненням» парасимпатичного тонусу. Фармакокінетично при місцевому закапуванні фенілефрин діє переважно локально, але частина може всмоктуватися через кон’юнктиву/носослізний канал у системний кровотік, що пояснює потенційні системні адренергічні ефекти. Для клінічного мислення важливо, що це мідріаз без необхідності прямої циклоплегії як основної мети: фенілефрин не є М-холіноблокатором, тому параліч акомодації виражений значно менше або може бути відсутнім порівняно з атропіном/тропікамідом, а механізм мідріазу залишається суто α1-залежним. Регуляція ефекту та взаємодії визначається станом адренорецепторів і сумарним симпатичним впливом. При одночасному застосуванні інших симпатоміметиків або інгібіторів МАО/трициклічних антидепресантів може зростати ризик системних пресорних реакцій, бо підсилюється адренергічна стимуляція або зменшується інактивація катехоламінів. Також важливо відрізняти «активацію α1» від «блокади α1»: блокада α1 (наприклад, празозином) викликала б вазодилатацію і не дала б мідріазу через дилататор. У цій задачі вирішальна ознака — використання 1% розчину мезатону для розширення зіниці. Мезатон є α1-агоністом, а дилатація зіниці відбувається саме через скорочення радіального м’яза райдужки, який іннервується симпатичними волокнами і має α1-рецептори. Тому правильна відповідь — «Активацією α1-адренорецепторів», бо лише вона безпосередньо пояснює мідріаз, індукований фенілефрином, і чітко відмежовує цей механізм від М-холіноблокади (атропін) та від α2/β-опосередкованих ефектів.

Чому інші варіанти не підходять

Активацією α2-адренорецепторів
α2-адренорецептори переважно виконують роль пресинаптичних «гальмівних» рецепторів, зменшуючи вивільнення норадреналіну через Gi-залежне зниження cАМФ та входу Ca2+ у нервове закінчення. Агоністи α2 (наприклад, клонідин, бримонідин) не викликають типовий мідріаз через скорочення дилататора, а в офтальмології частіше використовуються для зниження внутрішньоочного тиску (зменшення продукції водянистої вологи/підвищення її відтоку). Тому механізм «α2-активації» не відповідає задачі про діагностичний мідріаз від мезатону.
Активацією β-адренорецепторів
β-адренорецептори (β1/β2) є Gs-зв’язаними і підвищують cАМФ, що типово асоціюється з кардіостимуляцією (β1) або бронходилатацією та вазодилатацією в певних басейнах (β2). У райдужці ключовий механізм мідріазу через симпатичну ланку забезпечує саме α1-опосередковане скорочення радіального м’яза, а не β-стимуляція. Тому «активація β-адренорецепторів» не пояснює мідріаз, викликаний фенілефрином.
Блокадою α1-адренорецепторів
Блокада α1-адренорецепторів призводить до протилежних ефектів: зниження тонусу гладких м’язів судин (вазодилатація, ортостатична гіпотензія) і усунення α1-залежного скорочення дилататора зіниці. За такої блокади мідріаз очікувати не можна, бо відсутній пусковий механізм скорочення радіального м’яза райдужки. У задачі застосовано симпатоміметик, тому саме активація, а не блокада α1, є логічною причиною мідріазу.
Активацією М-холінорецепторів
Активація М-холінорецепторів у оці (переважно M3) стимулює скорочення сфінктера зіниці та циліарного м’яза, що викликає міоз і спазм акомодації — це ефекти парасимпатоміметиків на кшталт пілокарпіну. Мезатон не є холіноміметиком і не активує М-холінорецептори; навпаки, він дає мідріаз через симпатичний шлях. Отже, цей варіант описує протилежну клінічну картину і не відповідає умові.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Лікарські засоби, що впливають на адренергічні синапси