MedOnline Тренуватись онлайн

На 8-й день після введення протиправцевої сироватки з приводу брудної рани стопи у пацієнта підвищилася температура тіла до 38°C, з’явилися біль у суглобах, висипка, свербіж. У крові - лейкопенія і тромбоцитопенія. Який тип алергічної реакції розвинувся?

Чому це правильна відповідь

Розвинена реакція відповідає гіперчутливості III типу, або імунокомплексній, яка виникає при утворенні та відкладенні циркулюючих імунних комплексів антиген-антитіло (переважно IgG) з подальшою активацією комплементу та залученням нейтрофілів. Введена протиправцева сироватка містить чужорідні білки (кінські імуноглобуліни), які виступають антигенами; на 8-й день після введення організм продукує антитіла до цих білків, утворюються розчинні імунні комплекси, що осідають у стінках судин, суглобах, шкірі та інших тканинах. Активація комплементу (через класичний шлях) призводить до утворення C3a і C5a, які викликають хемотаксис нейтрофілів, вивільнення лізосомальних ферментів, протеаз і реактивних форм кисню, що пошкоджують ендотелій і базальні мембрани. Це запускає запальну реакцію з підвищенням проникності судин, ексудацією та утворенням мікротромбів, що клінічно проявляється лихоманкою (за рахунок ендогенних пірогенів від активованих лейкоцитів), артралгіями (запалення суглобів через відкладення комплексів у синовіальній оболонці), кропив’янкою та свербежем (мастоцити активуються через Fc-фрагменти та комплемент). Лейкопенія і тромбоцитопенія виникають внаслідок споживання лейкоцитів і тромбоцитів у вогнищах запалення та можливого утворення аутоантитіл до клітин крові під впливом імунних комплексів. Такий перебіг типовий для сироваткової хвороби, де пік проявів припадає на 7–14 день після введення гетерологічної сироватки, що відрізняє III тип від інших: на відміну від анафілактичної реакції, тут немає дегрануляції мастоцитів через IgE, а від цитотоксичної — немає антитіл до власних клітин; уповільнена гіперчутливість опосередкована Т-клітинами і не дає системних комплекс-опосередкованих уражень. Саме часовий інтервал (8-й день), системні прояви з ураженням суглобів, шкіри, лихоманкою та гематологічними змінами вказують на імунокомплексний механізм як провідний, роблячи цей варіант єдиним правильним у контексті сироваткової хвороби.

Чому інші варіанти не підходять

Стимулююча
Стимулююча гіперчутливість (тип II варіація) виникає при зв’язуванні антитіл з рецепторами на поверхні клітин, що імітує дію ліганду та викликає надмірну стимуляцію (наприклад, антитіла до TSH-рецепторів при хворобі Грейвса). Ключовими ланками є аутоантитіла, що активують сигнальні шляхи без руйнування клітин. Клінічно проявляється гіперфункцією органів-мішеней, наприклад, тиреотоксикозом. Це не відповідає описаним проявам сироваткової хвороби з запаленням, лихоманкою та цитопенією, де немає стимуляції рецепторів чужорідними антитілами.
Анафілактична
Анафілактична реакція (I тип) опосередкована IgE, фіксованими на мастоцитах і базофілах; повторний контакт з антигеном викликає швидку дегрануляцію з вивільненням гістаміну, лейкотрієнів і простагландинів. Клінічно розвивається негайно (хвилини–години) з бронхоспазмом, ангіоневротичним набряком, гіпотензією, кропив’янкою. У задачі прояви з’явилися на 8-й день, немає ознак негайної реакції, а є системне запалення з цитопенією, що принципово відрізняє від IgE-опосередкованої анафілаксії.
Гіперчутливість уповільненого типу
Гіперчутливість уповільненого типу (IV тип) опосередкована сенсибілізованими Т-лімфоцитами (CD4+ і CD8+), які при контакті з антигеном вивільняють цитокіни (IFN-γ, TNF), активуючи макрофаги та викликаючи клітинне пошкодження. Прояви розвиваються через 48–72 години, типові гранульоматозне запалення чи контактний дерматит. Відсутні системні прояви на кшталт лихоманки, артралгій, цитопенії та швидкий висип на 8-й день, що не відповідає Т-клітинному механізму без імунних комплексів.
Цитотоксична
Цитотоксична реакція (II тип) виникає при зв’язуванні антитіл (IgG/IgM) з антигенами на поверхні власних клітин з активацією комплементу чи антитіло-залежною клітинною цитотоксичністю, що призводить до лізису клітин-мішеней. Типові при аутоімунній гемолітичній анемії чи хворобі Гудпасчера з ураженням конкретних органів. У задачі антигени чужорідні (сироваткові), ураження системне через комплекси, а не пряме цитотоксичне до власних клітин, тому механізм принципово інший.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Реактивність і алергія