Пацієнт упродовж 15 років хворіє на бронхіальну астму. Які зміни лейкоцитарної формули у пацієнта може спричинити це захворювання?

Чому це правильна відповідь

Бронхіальна астма є класичним прикладом атопічної патології з механізмами гіперчутливості негайного типу, у якій ключову роль відіграють Th2-лімфоцити, IgE та еозинофіли. Після повторного контакту з алергеном Th2-клітини активуються і продукують інтерлейкіни IL-4, IL-5 та IL-13. Саме IL-5 є головним цитокіном, що стимулює проліферацію та дозрівання еозинофілів у кістковому мозку, їх вихід у периферичну кров і міграцію до слизової бронхів. Через це тривала астма закономірно супроводжується стійкою еозинофілією. Еозинофіли є основними ефекторними клітинами алергічного запалення при астмі. Вони вивільняють кристалоїдні білки — основний білок еозинофілів (MBP), еозинофільну пероксидазу, еозинофільний катионний білок, які ушкоджують епітелій бронхів, підвищують проникність і посилюють бронхоспазм. Це формує типову картину хронічного алергічного запалення дихальних шляхів з ремоделюванням стінки бронха, гіперреактивністю та персистуючим запаленням. Підвищення кількості еозинофілів у периферичній крові відображає інтенсивність цього імунного процесу. Тривале підвищення рівня IgE при астмі сприяє активації опасистих клітин і подальшій рекрутації еозинофілів. Еозинофілія — це не тільки лабораторний маркер, а й патогенетичний компонент, адже еозинофіли підтримують циклічність загострень і прогресування астми. Таким чином, еозинофілія є прямим наслідком основного імунного механізму астми — Th2-опосередкованої алергічної відповіді. У контексті задачі саме тривалий анамнез бронхіальної астми вказує на хронічну Th2-активацію, що неминуче підтримує високий рівень еозинофілів. Це робить еозинофілію єдино правильним варіантом відповіді.