Під час розтину тіла померлого чоловіка віком 43 роки було виявлено набряк легень. З анамнезу відомо, що пацієнт хворів на ІХС із розвитком інфаркту міокарда. Яка ймовірна причина набряку легень?

Чому це правильна відповідь

Гостра лівошлуночкова недостатність при інфаркту міокарда розвивається внаслідок ішемічного некрозу значної частини міокарда лівого шлуночка, що призводить до різкого зниження його скоротливої функції та систолічної дисфункції. Пошкодження кардіоміоцитів активує апоптоз і некроз через активацію каспаз та порушення енергетичного метаболізму з переходом на анаеробний гліколіз, накопиченням лактату та зниженням синтезу АТФ, що порушує роботу кальцієвих насосів саркоплазматичного ретикулуму та зменшує силу скорочення. В результаті фракція викиду лівого шлуночка падає, кінцево-діастолічний тиск різко зростає, викликаючи ретроградне підвищення тиску в лівому передсерді та венах малого кола кровообігу з подальшим підвищенням гідростатичного тиску в легеневих капілярах. Підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень перевищує онкотичний тиск плазми та колоїдно-осмотичний тиск, що призводить до транссудації плазми в інтерстицій та альвеоли з розвитком інтерстиціального та альвеолярного набряку легень. Клінічно це проявляється задишкою, ортопное, кашлем з пінистим мокротинням, хрипами в легенях, а функціонально — гіпоксемією через порушення вентиляційно-перфузійних відносин та шунтування крові. Наслідком є прогресуюча гіпоксія, ацидоз та можливий летальний кінець через асфіксію або аритмії на тлі гіпоксії. Саме гостра лівошлуночкова недостатність є правильним варіантом, оскільки ключовою патогенетичною ознакою є систолічна дисфункція лівого шлуночка з ретроградним підвищенням тиску в малому колі кровообігу, що безпосередньо пояснює кардіогенний набряк легень при інфаркті міокарда. Інші варіанти не відповідають через відсутність прямого причинно-наслідкового зв'язку з підвищенням тиску саме в легеневій циркуляції.