Пацієнту віком 50 років встановлено діагноз: гіпертонічна хвороба. Під час фізичного навантаження у нього з'явилося відчуття слабкості, нестачі повітря, ціаноз слизової оболонки губ та шкіри обличчя. Аускультативно виявлено вологі хрипи в нижніх відділах легень. Який механізм є причиною виникнення такого синдрому?

Чому це правильна відповідь

Це порушення належить до гострих гемодинамічних розладів серця, що виникають при раптовій декомпенсації функції лівого шлуночка на тлі серцевого навантаження. Лівий шлуночок при артеріальній гіпертензії перебуває в умовах хронічного підвищеного післянавантаження, що призводить до концентричної гіпертрофії і зниження діастолічної розтяжності та резервних можливостей міокарда. Під час фізичного навантаження різке збільшення венозного повернення і потреби в серцевому викиді перевищує резервні можливості, що призводить до гострого зниження насосної функції лівого шлуночка. На молекулярному рівні гостра недостатність супроводжується дефіцитом АТФ, порушенням кальцієвого гомеостазу та зниженням скоротливості кардіоміоцитів, що веде до підвищення кінцево-діастолічного тиску у шлуночку. Це підвищення ретроградно передається в ліве передсердя та легеневі вени, викликаючи різке підвищення гідростатичного тиску у легеневих капілярах. Порушення бар’єрної функції ендотелію на фоні гіпоксії призводить до екстравазації плазми в альвеоли. Клінічно це проявляється гострою лівошлуночковою недостатністю у вигляді кардіогенного набряку легень: задишка, ортопное, ціаноз слизових та шкіри обличчя, вологі хрипи в нижніх відділах легень. Ціаноз є наслідком системної гіпоксії, а вологі хрипи відображають заповнення альвеол рідиною і порушення газообміну. Зниження серцевого викиду погіршує перфузію тканин, що сприяє слабкості та підвищенню рівня катехоламінів, які однак не здатні компенсувати насосний дефіцит. Наслідком гострої лівошлуночкової недостатності є прогресуюча гіпоксія, респіраторний ацидоз, рефлекторна тахікардія та подальше погіршення гемодинаміки. Нелікований стан може швидко призвести до летального набряку легень через масивне заповнення альвеол плазмою. Центральною ланкою патогенезу є гостре перевантаження лівих камер серця з різким підвищенням тиску у малому колі кровообігу. Цей варіант правильний, тому що описані симптоми — гострий початок, задишка, ціаноз та вологі хрипи — є класичними ознаками кардіогенного набряку легень, що розвивається через гостру дисфункцію лівого шлуночка. Інші варіанти не пояснюють настільки раптової декомпенсації малого кола кровообігу, а їх клінічні прояви суттєво відрізняються.