MedOnline Тренуватись онлайн

Під час пошкодження клітини іонізуючим випромінюванням вмикаються механізми захисту і адаптації. Який механізм відновлення порушеного внутрішньоклітинного гомеостазу реалізується у цьому разі?

Чому це правильна відповідь

Пошкодження клітини іонізуючим випромінюванням призводить до утворення великої кількості реактивних форм кисню через радіоліз води з генерацією гідроксильних радикалів, супероксиду та перекису водню, що ініціює оксидативний стрес з пероксидацією ліпідів мембран, окисненням білків та пошкодженням ДНК. Основним механізмом захисту є активація антиоксидантної системи, яка включає індукцію ферментів супероксиддисмутази, каталази та глутатіонпероксидази, а також мобілізацію низькомолекулярних антиоксидантів як відновлений глутатіон та вітамін Е через активацію транскрипційного фактора Nrf2, що зв'язується з антиоксидантними відповідними елементами в ядрі. Це відновлює редокс-гомеостаз, запобігаючи ланцюговим реакціям пероксидації та активації апоптозу через мітохондріальний шлях з вивільненням цитохрому с. Клінічно активація антиоксидантів зменшує тяжкість радіаційного ураження, обмежуючи некроз та запалення в тканинах з високою проліферативною активністю. Наслідками недостатньої активації є прогресування ДНК-пошкоджень з мутаціями, активація полі-ADP-рибозополимерази з виснаженням NAD+ та АТФ, що призводить до енергетичного колапсу та некрозу, а також ризик канцерогенезу чи фіброзу в пізньому періоді. Саме активація антиоксидантної системи є правильним механізмом відновлення, оскільки іонізуюче випромінювання первинно діє через генерацію вільних радикалів, і нейтралізація оксидантів є ключовою адаптаційною реакцією для збереження клітинного гомеостазу, тоді як інші варіанти або посилюють пошкодження, або не є первинними в радіаційному стресі.

Чому інші варіанти не підходять

Накопичення Na+ у клітинах
Накопичення Na+ у клітинах виникає при ішемічному чи гіпоксичному пошкодженні через пригнічення Na+/K+-АТФази з порушенням іонного гомеостазу, що призводить до осмотичного набряку та активації протеолізу. Це посилює клітинне пошкодження через кальцієвий парадокс та активацію фосфоліпаз. У радіаційному ураженні первинним є оксидативний стрес, а не іонний дисбаланс Na+, тому це не механізм захисту.
Активація Са-опосередкованих клітинних функцій
Активація Са-опосередкованих функцій відбувається при тяжкому пошкодженні з надмірним входом Ca2+ через пошкоджені мембрани, активуючи кінази, фосфоліпази А2 та ендонуклеази, що прискорює некроз чи апоптоз. Це є патологічним механізмом, а не захисним. При іонізуючому випромінюванні кальцієвий сигналінг може бути вторинним, але первинний захист спрямований на антиоксиданти, а не на посилення Ca2+-залежних шляхів.
Пригнічення аденілатциклази
Пригнічення аденілатциклази знижує рівень цАМФ, що модулює запальні чи метаболічні відповіді в деяких стресах, але при радіаційному пошкодженні ключовим є оксидативний стрес та ДНК-репарація. Це не є основним адаптаційним механізмом при іонізуючому випромінюванні. На відміну від антиоксидантної активації, пригнічення аденілатциклази не нейтралізує вільні радикали.
Гіпертрофія мітохондрій
Гіпертрофія мітохондрій є компенсаторною адаптацією при хронічному гіпоксичному чи метаболічному стресі для підвищення енергопродукції, але при гострому радіаційному пошкодженні мітохондрії страждають від пероксидації з відкриттям перехідних пор та апоптозом. Це не захисний механізм при іонізуючому випромінюванні. Первинна відповідь спрямована на антиоксидантний захист, а не на структурну гіперплазію органел.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Клітинне пошкодження та гіпоксія