Пацієнтка віком 37 років померла під час нападу експіраторної задухи, що був спричинений контактом із екзогенним алергеном (пилок амброзії). Під час гістологічного дослідження в просвіті бронхів спостерігаються скупчення слизу, у стінці бронхів багато тучних клітин (лаброцитів), більшість із яких у стані дегрануляції, багато еозинофілів. До патогенезу якого типу реакцій гіперчутливості можна віднести описані зміни?
- А ІІІ типу (імунокомплексна)
- Б IV типу (клітинна цитотоксичність)
- В V типу (гранулематоз)
- Г І типу (анафілактична) Правильна
- Д II типу (антитілозалежна)
Чому це правильна відповідь
Смерть пацієнтки від експіраторної задухи при контакті з пилком амброзії є проявом гіперчутливості I типу, опосередкованої IgE, з швидким розвитком анафілактичної реакції в бронхіальному дереві. При повторному контакті з алергеном відбувається його зв'язування з IgE, фіксованими на FcεRI-рецепторах опасистих клітин і базофілів у слизовій оболонці дихальних шляхів, що запускає сигнальний каскад через активацію тирозинкіназ Lyn і Syk, фосфорилювання ITAM-мотивів і подальшу дегрануляцію з вивільненням гістаміну, лейкотрієнів LTC4, LTD4, LTE4, простагландину D2 та триптази. Ці медіатори викликають скорочення гладеньких м'язів бронхів через активацію H1-рецепторів і CysLT1-рецепторів, посилену секрецію слизу бокалоподібними клітинами та підвищення проникності судин з розвитком набряку стінки бронхів. Залучення еозинофілів відбувається в пізній фазі реакції через хемотаксис під впливом еотаксинів CCL11 і CCL24, що синтезуються епітеліальними клітинами та опасистими, з подальшим вивільненням основного білка еозинофілів, нейротоксину та лейкотрієнів, що підтримує хронічне запалення та ремоделювання дихальних шляхів. Клінічно це призводить до тяжкого бронхоспазму, обтурації просвіту бронхів слизом і набряком, експіраторної задухи з гіпоксією та гіперккапнією, що функціонально порушує вентиляцію і призводить до асфіксії. Наслідком є летальний кінець через незворотну респіраторну недостатність на тлі масивної дегрануляції опасистих клітин і еозинофільного інфільтрату. Саме I тип гіперчутливості є правильним варіантом, оскільки ключовою патогенетичною ознакою є IgE-опосередкована дегрануляція опасистих клітин з масивним вивільненням медіаторів негайної фази, що безпосередньо пояснює швидкий розвиток бронхообструкції при контакті з алергеном і гістологічну картину з дегранульованими лаброцитами та еозинофілами. Інші типи гіперчутливості не відповідають через відсутність IgE-механізму, швидкого початку та характерної гістологічної картини.