MedOnline Тренуватись онлайн

Пацієнтка віком 37 років померла під час нападу експіраторної задухи, що був спричинений контактом із екзогенним алергеном (пилок амброзії). Під час гістологічного дослідження в просвіті бронхів спостерігаються скупчення слизу, у стінці бронхів багато тучних клітин (лаброцитів), більшість із яких у стані дегрануляції, багато еозинофілів. До патогенезу якого типу реакцій гіперчутливості можна віднести описані зміни?

Чому це правильна відповідь

Смерть пацієнтки від експіраторної задухи при контакті з пилком амброзії є проявом гіперчутливості I типу, опосередкованої IgE, з швидким розвитком анафілактичної реакції в бронхіальному дереві. При повторному контакті з алергеном відбувається його зв'язування з IgE, фіксованими на FcεRI-рецепторах опасистих клітин і базофілів у слизовій оболонці дихальних шляхів, що запускає сигнальний каскад через активацію тирозинкіназ Lyn і Syk, фосфорилювання ITAM-мотивів і подальшу дегрануляцію з вивільненням гістаміну, лейкотрієнів LTC4, LTD4, LTE4, простагландину D2 та триптази. Ці медіатори викликають скорочення гладеньких м'язів бронхів через активацію H1-рецепторів і CysLT1-рецепторів, посилену секрецію слизу бокалоподібними клітинами та підвищення проникності судин з розвитком набряку стінки бронхів. Залучення еозинофілів відбувається в пізній фазі реакції через хемотаксис під впливом еотаксинів CCL11 і CCL24, що синтезуються епітеліальними клітинами та опасистими, з подальшим вивільненням основного білка еозинофілів, нейротоксину та лейкотрієнів, що підтримує хронічне запалення та ремоделювання дихальних шляхів. Клінічно це призводить до тяжкого бронхоспазму, обтурації просвіту бронхів слизом і набряком, експіраторної задухи з гіпоксією та гіперккапнією, що функціонально порушує вентиляцію і призводить до асфіксії. Наслідком є летальний кінець через незворотну респіраторну недостатність на тлі масивної дегрануляції опасистих клітин і еозинофільного інфільтрату. Саме I тип гіперчутливості є правильним варіантом, оскільки ключовою патогенетичною ознакою є IgE-опосередкована дегрануляція опасистих клітин з масивним вивільненням медіаторів негайної фази, що безпосередньо пояснює швидкий розвиток бронхообструкції при контакті з алергеном і гістологічну картину з дегранульованими лаброцитами та еозинофілами. Інші типи гіперчутливості не відповідають через відсутність IgE-механізму, швидкого початку та характерної гістологічної картини.

Чому інші варіанти не підходять

ІІІ типу (імунокомплексна)
Гіперчутливість III типу розвивається через утворення циркулюючих імунних комплексів з IgG або IgM, їх відкладення в стінках судин і тканинах з активацією комплементу за класичним шляхом, залученням нейтрофілів і вивільненням протеаз. Клінічно проявляється васкулітами, гломерулонефритом або артритом через 6-12 годин після контакту з антигеном. Цей варіант не відповідає умові, оскільки відсутні імунні комплекси та нейтрофільна інфільтрація, а реакція є негайною з дегрануляцією опасистих клітин і еозинофілами.
IV типу (клітинна цитотоксичність)
Гіперчутливість IV типу опосередкована Т-лімфоцитами з активацією CD8+ цитотоксичних клітин або CD4+ з продукцією IFN-γ, залученням макрофагів і формуванням гранулем або контактного дерматиту. Розвивається через 48-72 години після контакту з антигеном. Цей варіант принципово відрізняється, оскільки немає Т-клітинного інфільтрату, а реакція є негайною з участю IgE і опасистих клітин, а не уповільненою клітинною.
V типу (гранулематоз)
V тип гіперчутливості не є стандартним у класифікації Джелла і Кумбса, але іноді асоціюється зі стимулюючими аутоантитілами, що активують рецептори, наприклад при тиреотоксикозі. Патогенез пов'язаний з хронічним гранулематозним запаленням при IV типі. Цей варіант не відповідає, оскільки відсутні гранулеми та стимулюючі антитіла, а є типова анафілактична реакція з бронхообструкцією.
II типу (антитілозалежна)
Гіперчутливість II типу характеризується утворенням IgG або IgM проти антигенів на поверхні власних клітин з активацією комплементу, антитілозалежною клітинною цитотоксичністю або порушенням функції рецепторів. Клінічно проявляється гемолітичною анемією, тромбоцитопенією чи міастенією. Цей варіант відрізняється тим, що уражаються власні клітини організму, а не розвивається негайна реакція на екзогенний алерген з дегрануляцією опасистих клітин.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Реактивність і алергія