У пацієнта після проходження третього курсу променевої терапії розвинулася двостороння абсцедивна пневмонія, яка призвела до його смерті. Під час мікроскопічного дослідження селезінки, лімфатичних вузлів виявлено різке зменшення розмірів лімфатичних фолікулів із виснаженням переважно В-залежних зон лімфоцитів. Який із наведених імунопатологічних процесів найімовірніший?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку розвивається вторинний імунодефіцит як наслідок променевого ураження імунокомпетентних клітин. Променева терапія призводить до масивного ушкодження кісткового мозку, тимуса, лімфатичних вузлів та селезінки, спричиняючи апоптоз швидко проліферуючих клітин, зокрема лімфоцитів. Внаслідок цього виникає дефіцит гуморальної ланки імунітету, що проявляється виснаженням В-залежних зон та редукцією фолікулів, що є морфологічним маркером втрати здатності до продукції антитіл. Молекулярно променеве пошкодження спричиняє утворення великої кількості вільних радикалів, які ушкоджують ДНК, викликають подвійні розриви та активацію p53-залежного апоптозу. Лімфоцити, особливо В-клітини, є чутливими до цих процесів через високу швидкість поділу, що пояснює селективне виснаження В-зон. Системна редукція лімфоїдної тканини знижує титр антитіл, клас переключення, активацію комплементу та опсонізацію, що критично порушує антибактеріальний захист. Імунологічна неспроможність призводить до прогресуючої бактеріальної інфекції, у цьому випадку — двосторонньої абсцедивної пневмонії. Відсутність ефективної нейтралізації збудників і активації фагоцитозу сприяє формуванню гнійних вогнищ, які зливаються й руйнують легеневу тканину. Така важка пневмонія є типовим проявом глибокої імуносупресії, що формується внаслідок вторинного дефіциту гуморального та частково клітинного імунітету. Наслідки вторинного імунодефіциту охоплюють підвищену сприйнятливість до опортуністичних інфекцій, сепсису, прогресуючого ушкодження органів і високу летальність. Ключовим є те, що процес не є генетично обумовленим, а набутий після впливу зовнішнього чинника — променевої терапії, і морфологічні зміни лімфоїдної тканини узгоджуються саме з набутою, а не первинною патологією. Цей варіант є правильним, тому що поєднання факторів — променеве ушкодження, редукція В-зон, тяжка бактеріальна інфекція — чітко вказує на вторинний імунодефіцит. Жодна аутоімунна патологія не викликає тотального виснаження В-клітин без характерних ознак хронічного автоагресивного запалення, а первинні імунодефіцити не виникають після променевого впливу.