При лабораторному дослідженні у хворого виявили стеаторею. Вкажіть фермент, недостатність дії якого призвела до виникнення цього симптому:

Чому це правильна відповідь

Стеаторея (вміст жиру в калі >7 г/добу, жирний, блискучий, важко змивається кал) є прямим наслідком порушення гідролізу та всмоктування тригліцеридів у тонкій кишці. Провідним ферментом, що розщеплює нейтральні жири до моногліцеридів і вільних жирних кислот, є панкреатична ліпаза, яка секретується підшлунковою залозою у вигляді проліпази та активується коліпазою в присутності жовчних кислот. Ліпаза діє виключно на емульговані частинки жиру на межі водно-ліпідної фази, тому її недостатність (при хронічному панкреатиті, муковісцидозі, раку головки підшлункової залози, після панкреатектомії) призводить до того, що до 70–90 % харчових тригліцеридів залишаються нерозщепленими. Нерозщеплені тригліцериди не можуть взаємодіяти з жовчними кислотами для утворення міцел, не транспортуються через унстирений шар і не всмоктуються ентероцитами. У просвіті кишки вони зв’язуються з кальцієм і магнієм, утворюючи мила, а також подразнюють слизову оболонку, посилюючи осмолярність хімусу та викликаючи осмотичну діарею. Водночас не всмоктуються жиророзчинні вітаміни A, D, E, K, що призводить до відповідних авітамінозів. Клінічно стеаторея проявляється об’ємним, жирним калом, зниженням маси тіла, гіповітамінозом і часто супроводжується креатореєю та амілореєю, але саме ліпаза є критичною ланкою для розщеплення нейтрального жиру. Ключовою патогенетичною ознакою стеатореї є саме недостатність панкреатичної ліпази (або коліпази), оскільки інші ферменти (амілаза, протеази, лактаза) не беруть участі в первинному гідролізізові тригліцеридів. Лише при тяжкому ураженні підшлункової залози або порушенні надходження жовчі стеаторея досягає клінічно значущого рівня.