В гастроентерологічне відділення потрапив хворий 57 років з підозрою на синдром Золлінгера-Еллісона, про що свідчило різке збільшення рівня гастрину в сироватці крові. Яке порушення секреторної функції шлунка найбільш імовірно?

Чому це правильна відповідь

Синдром Золлінгера–Еллісона є пухлинним станом, що характеризується автономною продукцією гастрину гастриномою. Основне патофізіологічне порушення полягає в гормональній гіперстимуляції парієтальних клітин, яка реалізується через активацію гастринових рецепторів CCK-B та вторинну стимуляцію гістамінових шляхів. Гастрин підвищує активність аденілатциклази і фосфоліпази C, що веде до збільшення внутрішньоклітинного Ca²⁺ та активації протонних насосів H⁺/K⁺-АТФази. Це забезпечує надмірну секрецію соляної кислоти. Гастрин стимулює не лише секрецію, але й проліферацію парієтальних клітин та ентерохромафіноподібних клітин, що збільшує кількість гістаміну та чутливість шлунка до секреторних стимулів. Внаслідок цього формується персистуюча гіперхлоргідрія, яка значно перевищує фізіологічні потреби травлення. Секреція кислоти стає автономною та неконтрольованою негативним зворотним зв’язком, оскільки пухлина не пригнічується змінами рН. Підвищена кислотність шлункового вмісту призводить до тяжких клінічних наслідків, таких як рецидивуючі виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, діарея внаслідок інактивації панкреатичних ферментів та гіперсекреції рідини, а також порушення всмоктування. Гіперацидність є центральною патогенетичною ознакою синдрому Золлінгера–Еллісона і визначає тяжкість перебігу хвороби. На рівні гомеостазу шлунка синдром формує стан надмірної секреції (гіперсекреція) з підвищенням рівня кислоти (гіперацидність). Це відрізняє його від інших секреторних порушень, що можуть включати зниження секреції, нормальну кислотність або знижену кислотність. Саме поєднання гіперсекреції та гіперацидності є патогномонічним для гастриноми і повністю узгоджується з лабораторною ознакою різкого підвищення рівня гастрину. Таким чином, ключовим причинно-наслідковим зв’язком є автономна продукція гастрину → стимуляція парієтальних клітин → надмірна секреція HCl. Це робить варіант "Гіперсекреція гіперацидна" єдиним правильним у даному клінічному контексті.