У хворої 43 років на фоні септичного шоку визначається тромбоцитопенія, зменшення фібриногену, поява в крові продуктів деградації фібрину, петехіальні крововиливи. Яка найбільш вірогідна причина цих змін?

Чому це правильна відповідь

ДВЗ-синдром (дисеміноване внутрішньосудинне згортання) є гострим патологічним процесом, при якому відбувається генералізована активація коагуляційного каскаду з формуванням множинних мікротромбів у мікроциркуляторному руслі. Це призводить до масового споживання тромбоцитів і факторів згортання, що одночасно зумовлює тромбоз і тяжке коагулопатичне кровоточення. Септичний шок є однією з найчастіших причин ДВЗ-синдрому, оскільки ендотоксини й цитокіни активують внутрішній та зовнішній шляхи коагуляції та пошкоджують ендотелій. Макроскопічно при ДВЗ-синдромі спостерігаються множинні петехіальні крововиливи, екхімози та кровотечі з слизових оболонок, що відображають тяжку геморагічну коагулопатію. Одночасно в багатьох органах, особливо в нирках, легень, печінці та наднирниках, формуються мікротромби, які можуть викликати ішемічні пошкодження, інфаркти та поліорганну недостатність. В описаному випадку наявність петехій підтверджує декомпенсовану фазу синдрому, коли ресурси згортання виснажені. Мікроскопічно характерними є фібринові тромби в капілярах і дрібних артеріолах, дистрофічні та некротичні зміни тканин, а також геморагічні просочування. У крові лабораторно визначається тромбоцитопенія внаслідок масового споживання тромбоцитів у процесі тромбоутворення. Зменшення рівня фібриногену та поява продуктів деградації фібрину відображають активацію фібринолізу як компенсаторного механізму при виснаженні фібрину. Патогенез ДВЗ-синдрому при септичному шоці пов’язаний з масивною активацією системи згортання під впливом бактеріальних ендотоксинів, TNF-α, IL-1 та інших медіаторів, що призводить до генералізованого тромбозу мікросудин. Водночас активується фібриноліз, що сприяє утворенню продуктів деградації фібрину, які мають антикоагулянтну дію та посилюють кровоточивість. На цій фазі геморагічний синдром стає домінуючим клінічним проявом. ДВЗ-синдром призводить до тяжких ускладнень, включаючи гостру ниркову недостатність, дихальну недостатність, некроз наднирників та поліорганну дисфункцію, що значно підвищує летальність. Сукупність ознак — септичний шок, тромбоцитопенія, низький фібриноген, продукти деградації фібрину та петехії — є класичним лабораторно-клінічним комплексом ДВЗ-синдрому і однозначно вказує на цей діагноз.