У групі дітей, які їли солодкий соковитий кавун, у двох з'явились ознаки отруєння: різка слабість, запаморочення, головний біль, блювання, задишка, тахікардія, синюшність губ, вух, кінчиків пальців. Лабораторний аналіз кавуна показав високий вміст нітратів. Який провідний механізм у патогенезі отруєння тільки у двох дітей?

Чому це правильна відповідь

Нітрати, що містяться в кавуні, в шлунково-кишковому тракті та тканинах відновлюються до нітритів (NO₂⁻), які окислюють залізо гемоглобіну з Fe²⁺ на Fe³⁺ з утворенням метгемоглобіну, що не здатний переносити кисень і надає крові шоколадний колір. У нормі понад 98% метгемоглобіну швидко відновлюється до гемоглобіну за допомогою NADH-залежної метгемоглобін-редуктази (цитохром b5-редуктази) в еритроцитах, а також меншою мірою глутатіон-залежними шляхами. У дітей з генетичною недостатністю метгемоглобін-редуктази (тип I або II) активність цього ферменту різко знижена, тому навіть помірна кількість нітритів призводить до швидкого накопичення метгемоглобіну (понад 15–20%), що викликає тканинну гіпоксію гістотоксичного типу з клінічними проявами ціанозу, задишки, тахікардії, головного болю, слабкості та блювання. Саме індивідуальна недостатність основного ферменту відновлення метгемоглобіну пояснює, чому отруєння розвинулося лише у двох дітей з групи при однаковій експозиції нітратів, тоді як у дітей з нормальною активністю ферменту метгемоглобін швидко елімінувався без клінічних проявів. Ключовою патогенетичною ланкою є саме дефіцит NADH-цитохром b5-редуктази, що порушує основний шлях детоксикації метгемоглобіну, а не інші антиоксидантні системи.