У померлого 58 років на розтині мітральний клапан деформований, потовщений, змикається не до кінця. Мікроскопічно: вогнища колагенових волокнинок еозинофільні, дають плюсову реакцію на фібрин. Найвірогідніше це:

Чому це правильна відповідь

Фібриноїдне набухання є гострим деструктивно-дистрофічним ураженням сполучної тканини, при якому відбувається глибока деградація колагенових волокон з перетворенням їх у гомогенну, еозинофільну масу, що позитивно фарбується на фібрин. Цей процес є наслідком імунокомплексного ушкодження, характерного для ревматичної гарячки та ревматичного ендокардиту, які уражають клапани серця і призводять до їх деформації. Морфологічно уражені ділянки набувають вигляду щільних еозинофільних вогнищ, що повністю заміщують нормальну структуру строми. На мікроскопічному рівні фібриноїд складається з денатурованих колагенових волокон, що просочені плазмовими білками, включно з фібриногеном, альбумінами та імунними комплексами. Структурована фібрилярна організація волокон зникає, що призводить до їх гомогенізації та підвищеної еозинофілії. Судини поряд із вогнищами ушкоджені, проникність їх стінок підвищена, що сприяє ексудації білків плазми. Реактивна лімфо- та гістіоцитарна інфільтрація свідчить про активний імунозапальний процес. Патогенетично фібриноїдне набухання виникає при депонуванні імунних комплексів та активації комплементу, що призводить до лізису тканини і збільшення судинної проникності. Це викликає локальне ушкодження колагену та фібриногеновий набряк з подальшою коагуляцією. Ураження клапанів має тенденцію до прогресування з розвитком рубцевих деформацій, що зумовлюють клапанну недостатність та формування пороків. Ускладненнями є хронічна деформація клапана, кальцифікація, стеноз чи недостатність, що суттєво порушують гемодинаміку і можуть призводити до серцевої недостатності. Фібриноїдне набухання є перехідним етапом до фібриноїдного некрозу, після якого можливе формування вогнищевого або дифузного фіброзу. Ця патологія особливо небезпечна через необоротність ушкодження і схильність до прогресування. У задачі описано класичні морфологічні ознаки: деформацію і потовщення клапана, незмикання стулок, наявність еозинофільних вогнищ у колагенових волокнах і позитивну реакцію на фібрин. Ця комбінація однозначно вказує на фібриноїдне набухання, оскільки інші процеси не супроводжуються глибокою деструкцією колагену з фібриногеновою імбібіцією.