У хворого з синдромом Іценка-Кушинга спостерігаються стійка гіперглікемія та глюкозурія. Синтез та секреція якого гормону збільшені у цього хворого?

Чому це правильна відповідь

Синдром Іценка-Кушинга характеризується надмірною продукцією кортизолу (при АКТГ-залежній формі – аденома гіпофіза, при АКТГ-незалежній – аденома або карцинома наднирників). Надлишок кортизолу активує глюконеогенез у печінці за рахунок індукції ключових ферментів (PEPCK, глюкозо-6-фосфатаза), одночасно стимулює протеоліз у м’язах і ліполіз в периферичних жирових депо з вивільненням гліцеролу та амінокислот – субстратів для глюконеогенезу. Кортизол пригнічує транслокацію GLUT4 у скелетних м’язах і жировій тканині шляхом порушення сигнального шляху інсуліну (фосфорилювання IRS-1 по сериновим залишкам, зниження активності PI3K-Akt), що створює стан інсулінорезистентності. Внаслідок цього розвивається стійка гіперглікемія, яка перевищує нирковий поріг реабсорбції глюкози (≈10 ммоль/л), викликаючи осмотичний діурез і глюкозурію – стероїдний діабет. Саме гіперпродукція кортизолу є первинною і єдиною причиною поєднання стійкої гіперглікемії та глюкозурії при синдромі Іценка-Кушинга, тоді як інші гормони або не мають вираженої глюконеогенної дії, або не викликають інсулінорезистентності в такому ступені.