В організмі людини резерви вуглеводнів локалізуються переважно в печінці та скелетних м'язах. Який із цих резервів мобілізується для підтримання рівня глюкози крові під час голодування?

Чому це правильна відповідь

Резерви вуглеводів в організмі людини представлені виключно глікогеном, полімером α-1,4- та α-1,6-глікозидними зв’язками глюкози, що синтезується та депонується в печінці (до 100–120 г у дорослої людини) та скелетних м’язах (до 400 г, залежно від маси м’язів). Під час короткочасного голодування (від кількох годин до 12–16 годин) підтримання нормоглікемії забезпечується саме мобілізацією глікогену печінки шляхом глікогенолізу, каталізованого глікогенфосфорилазою (активна форма — фосфорильована), яка відщеплює глюкозо-1-фосфат від нерозгалужених ланцюгів, далі фосфоглюкомутазою перетворюється на глюкозо-6-фосфат, а в гепатоцитах глюкозо-6-фосфатаза гідролізує його до вільної глюкози, що надходить у кров. Дебраンチинг-фермент (4-α-глюкантрансфераза та аміло-1,6-глюкозидаза) забезпечує розщеплення точок розгалуження. Регуляція глікогенолізу в печінці здійснюється гормонально та алостерично: глюкагон (при зниженні глюкози крові) та адреналін активують аденілатциклазу через Gs-білок, підвищуючи цАМФ, що активує протеїнкіназу А; остання фосфорилює глікогенфосфорилазу кіназу, яка фосфорилює глікогенфосфорилазу до активної форми, одночасно фосфорилює глікогенсинтазу, інактивуючи її. Алостерично глюкоза інгібує фосфорилазу в печінці, а в м’язах глікогеноліз стимулюється АМФ через активацію фосфорилази b. Інсулін протидіє, активуючи протеїнфосфатазу-1, що дефосфорилює ферменти на користь синтезу глікогену. Глікоген м’язів не може безпосередньо підтримувати рівень глюкози крові, оскільки в міоцитах відсутня глюкозо-6-фосфатаза; глюкозо-6-фосфат, утворений при глікогенолізі, спрямовується в гліколіз для локального утворення АТФ під час м’язової роботи. Таким чином, резерви печінкового глікогену є первинним джерелом глюкози для мозку, еритроцитів та інших глюкозозалежних тканин у період між прийомами їжі чи на початку голодування, тоді як м’язовий глікоген використовується локально. Порушення мобілізації печінкового глікогену (глікогенози типу I — дефіцит глюкозо-6-фосфатази, типу III — дебраンチинг-ферменту, типу VI — фосфорилази) призводить до гіпоглікемії під час голодування, лактацидозу, гепатомегалії, затримки росту; при тривалому голодуванні (понад 24 години) печінковий глікоген виснажується, і глюконеогенез з лактату, гліцеролу та амінокислот стає основним джерелом глюкози. Ускладнення гіпоглікемії включають нейроглікопенію з судомами та комою через енергетичний дефіцит у ЦНС. Саме цей варіант правильний, бо ключова біохімічна ознака — наявність глюкозо-6-фосфатази виключно в печінці (та нирках), що дозволяє експортувати вільну глюкозу в кров; причинно-наслідковий зв’язок чіткий: голодування → активація глікогенолізу в печінці глюкагоном → утворення глюкози → підтримання глікемії, на відміну від м’язового глікогену, який через відсутність глюкозо-6-фосфатази не може постачати глюкозу в кров, а також від рослинних полісахаридів, які люди не депонують і не розщеплюють.