MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта швидко розвиваються набряки. Зниження кількості яких білків сироватки крові призводить до їх виникнення?

Чому це правильна відповідь

Швидкий розвиток набряків у пацієнта є проявом гіпоонкотичного синдрому, основною причиною якого є зниження концентрації альбумінів у сироватці крові як головних білків, що забезпечують колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск плазми. Альбуміни синтезуються в печінці та становлять близько 60% усіх плазмових білків, створюючи до 80% онкотичного тиску завдяки низькій молекулярній масі та високій концентрації, що утримує рідину в судинному руслі за механізмом Старлінга. Зниження рівня альбумінів нижче 30 г/л різко зменшує онкотичний тиск, порушуючи баланс гідростатичних та онкотичних сил у капілярах, що призводить до транссудації рідини в інтерстиціальний простір з формуванням генералізованих набряків. Гіпоальбумінемія виникає при порушенні синтезу в печінці (цироз, гепатит), масивній протеїнурії (нефротичний синдром), втраті через кишечник (ентеропатії) або катаболізмі (запалення, опіки), що активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему з подальшою затримкою натрію та води, посилюючи набряки. Клінічно це проявляється швидким накопиченням рідини в підшкірній клітковині, порожнинах (асцит, гідроторакс) з ямкою при натисканні, тоді як інші фракції глобулінів не мають значного внеску в онкотичний тиск через більшу молекулярну масу та нижчу концентрацію. Ключовим патогенетичним механізмом є саме зниження онкотичного тиску через гіпоальбумінемію, що пояснює швидкий розвиток набряків, на відміну від інших білків, які не впливають на баланс рідини в судинному руслі. Тривале зниження альбумінів призводить до хронічної гіповолемії з активацією симпатичної системи та ГГНС, прогресуванням затримки рідини, ризиком тромбозів через гемоконцентрацію та порушенням трофіки тканин через знижену транспортну функцію альбумінів для гормонів, ліків та жирних кислот. Саме альбуміни є домінуючими в підтримці онкотичного тиску, тому їх дефіцит є центральною ланкою гіпоонкотичних набряків, тоді як глобулінів дефіцит впливає переважно на імунну відповідь чи транспорт інших речовин.

Чому інші варіанти не підходять

Фібриногену
Фібриноген є ключовим білком кінцевої фази коагуляції, що перетворюється на фібрин під дією тромбіну з утворенням згустка. Його зниження викликає порушення зсідання крові з кровотечами, але не впливає на онкотичний тиск через велику молекулярну масу. Клінічно спостерігаються геморагії, а не набряки, що відрізняється від гіпоонкотичного механізму через альбуміни.
α1-глобулінів
α1-глобуліни, зокрема α1-антитрипсин, беруть участь у пригніченні протеаз та транспорті речовин, а їх дефіцит призводить до емфіземи легень або цирозу через неконтрольовану протеоліз. Вони не забезпечують значного онкотичного тиску через низьку концентрацію. Клінічно проявляється респіраторними чи печінковими порушеннями, а не швидкими набряками.
β-глобулінів
β-глобуліни включають трансферин та компоненти комплементу, що беруть участь у транспорті заліза та імунній відповіді. Зниження їх рівня викликає порушення метаболізму заліза або імунодефіцит, але не знижує онкотичний тиск суттєво. Клінічно очікується анемія чи інфекції, а не гіпоонкотичні набряки як при дефіциті альбумінів.
α2-глобулінів
α2-глобуліни, зокрема гаптоглобін та церулоплазмін, беруть участь у зв’язуванні гемоглобіну та метаболізмі міді. Їх дефіцит виникає при гемолізі або хворобі Вільсона, але через велику молекулярну масу вони не впливають на онкотичний тиск. Клінічно проявляється гемолітичними кризами чи неврологічними порушеннями, а не транссудацією рідини.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системного кровообігу